Coagulopathia akut cerebrovascularis patológiában

Az egyik legfontosabb patogenézisében ischaemiás stroke függetlenül az okok és mechanizmusok a fejlődés, hogy fokozza a véralvadás potenciál a vér reológiai. A haemorheológiai és hemosztatikus komponenseket bizonyos mértékig megfigyeljük az ischaemiás stroke valamennyi patogenetikai altípusával. Dekompenzációt egy vagy több link a vérzéscsillapítás, akár súlyos coagulopathia - disszeminált intravascularis koaguláció (DIC), megfigyelhető nemcsak az ischaemiás de vérzéses stroke.

Az agyi trombózis után vérzés jelentkezhet, amelyet az agyi erek embolizációja követ. Van még más a helyzet: elhalás agyszövet aktivált érrendszeri koaguláció, a zsebek rothadási agyszövet iszkémia alatt egy bevételi forrás a vér szövetek tromboplasztin - erős prokoaguláns. Ez viszont fokozza a koagulációs potenciál növekedését, a perzisztens hiperkoagulációt és a fibrinolitikus rendszer dekompenzálódását.

A hemosztázis vizsgálatok lehetővé teszik a koagulopátiás szindrómák agyi keringési rendellenességek patogenezisében betöltött szerepének felmérését. Annak ellenére, hogy az utóbbi években széles körben használták a vascularis elváltozások differenciáldiagnózisának vizualizációs módszereit, a hemostatikus mutatók indikátorainak meghatározása nem veszítette el a relevanciáját.

hemosztatikus rendszer egy folyamatosan működő többkomponensű rendszer, ahol a kiegyensúlyozott aktiválás és a gátlás a sejtben (a vérlemezke endoteliális), és az enzim hivatkozások (véralvadás és fibrinolízis).

A hemostasis a funkcionális-szerkezeti komponensek közötti kölcsönhatás következtében valósul meg:
• az erek falának endotéliuma;
• vérlemezkék;
• plazma enzimrendszerek - koaguláció, fibrinolitikus, kallikrein-kinin és komplement rendszer.

A hemostazis folyamatában három fő szakasz különíthető el.
• Elsődleges vagy vaszkuláris trombocita. hemostasis, amelyben az érfal és a vérlemezkék vesznek részt. Időtartam 3-5 perc, és a színpad vérlemezke-vérrög képződéssel végződik.
• Másodlagos hemosztázis vagy enzimatikus véralvadás. amelyben plazma-alvadási faktorok és vérlemezke-tényezők vannak jelen. Ez a stádium 5-10 percet vesz igénybe, és fibrin képződésével végződik, amely a thrombocyta vérrögöt (a végső thrombus) tartja.
• Az utolsó szakasz fibrinolízis vagy fibrinolitikus aktivitás. ami a trombus feloldódásához vezet.

Hangsúlyozni kell, hogy az iszkémiás stroke betegek 57% -a rendelkezik a vérlemezkék hiperagonizációjával. A vérlemezkék különleges szerepet játszanak a fejlődés és a löket folyamán, mivel a vérlemezke-aktiváció jár erőteljes ejekciós proagreganta - tromboxán A2, valamint kötő fehérje komplexeket glikoprotein receptor Ilb / IIIa trombocita membrán.

Mivel vezet vérlemezke hiperaggregációnak reológiai vér rendellenességek, növelve annak viszkozitását, és ezáltal az agyi mikrocirkulációt, ami miatt az egyik altípus az ischaemiás stroke (haemorheologiai). Ezeknél a betegeknél kiderült mérsékelt disszociációs közötti neurológiai deficit és jelentős zavarokat az elsődleges és másodlagos hemosztázis. A hemorheológiai stroke "kis" strokeként fordul elő és a betegek 6-8% -ában fordul elő.

A kardioembóliás stroke-ban a másodlagos hemosztázis mérsékelt aktivációja következik be, de emelkedik a vaszkuláris thrombocyta hemostasis aktiválása.

A Lacunar-stroke-ot a hemostasisban, mind az elsődleges, mind a másodlagos változások kísérik. Ezek a változások azonban kevésbé hangsúlyosak, lokálisan keletkeznek, és gyorsan visszaállíthatók a fibrinolízis rendszer kompenzálásával vagy megfelelő kezeléssel.

A fibrinogén koncentrációjának növekedését néhány órával a focalis neurológiai tünetek megjelenése után figyeljük az iszkémiás stroke betegek többségében.

Ma már megállapítást nyert, hogy az iszkémiás stroke polimorfizmusa nemcsak az agyi infarktus kialakulásához vezető közvetlen okok sokaságától, hanem ezen folyamat patofiziológiai jellemzőitől is függ.
Ezek a következők:
• agyi infarktus kialakulásának üteme (lassan növekvő trombózis vagy hirtelen embolusos nagy hajó hirtelen blokkolása);
• a biztosítékforgalom feltétele;
• a lezárt hajó kalibrációja és az elzáródás mértéke;
• általános hemodinamika, artériás és perfúziós nyomás állapota;
• cerebrovascularis reaktivitás és autoregulációs mechanizmusok;
• a vér reológia, hemostazis és egyéb tényezők változása.

Ezek a mechanizmusok meghatározzák a stroke jellegét, a súlyosság mértékét, a kurzust és a neuronok működésének helyreállításának kilátásait.

Figyelembe véve az agyi ischaemia patogenetikai és kórélettani jellemzőit szükséges mind az orvosi taktika kiválasztása a betegség akut időszakában, mind a rehabilitációs és megelőző intézkedések sikeres végrehajtásához.

Egy vérzéses stroke kiderült mérsékelt hiperkoagulábilis együtt kerüli depressziós fibrinolitikus aktivitását vér különböző időpontokban akut időszakban csak az első napon lehet a fokozott fibrinolízist.

Így a hypercoagulatio szindróma a leggyakoribb és univerzális koagulopátiás szindróma mind az ischaemiás, mind a hemorrágás stroke-ban.

A hemosztázis sérülése a DIC-szindróma kialakulása előtt romlik. Ennek a szindrómának a lényege abban rejlik, hogy szétszórt véralvadás alakul ki az érrendszerben, és nagyszámú mikrocserét és vérsejt aggregátumot alakít ki, amelyek elsősorban a mikrocirkulációs ágyra hatnak. Ez a vérkeringés megszegéséhez vezet, ami mélyreható disztrófiás változásokat okoz.

Ma tehát, ésszerű és szükséges, hogy meghatározzuk markerek a vaszkuláris-vérlemezke hemosztázist, valamint az aktiválási véralvadás és fibrinolízis betegeknél cerebrovascularis betegségek, különösen a stroke.

Az érrendszeri vérlemezkeszámasz markerek:
• vérzési idő
• a vérlemezkék száma a perifériás vérben
• vérlemezkék aggregációs aktivitása - spontán, adrenalin-indukált, ADP-indukált, kollagén által indukált

Mivel a különböző eszközök, amelyek befolyásolják vérzéscsillapítás, felmerül a kérdés, hogy ebből arzenál kell alkalmazni idegtudományi a rendszereknek a sürgősségi orvosi kezelés akut ischaemiás stroke?

Alapján nemzetközi, randomizált vizsgálatok során azt találták, hogy az összes beteg akut ischaemiás stroke célszerű a lehető leghamarabb acetilszalicilsavat 300 mg (kivéve azokat az eseteket az egyéni intolerancia a hatóanyag vagy egy páciens gyomor-bél traktus). A gyógyszert 14 napig folytatni kell, majd a dózis napi 75-150 mg-ra csökken.

Az akut cerebrovaszkuláris rendellenességek, valamint azok megelőzésére más csoportok felsorolt ​​gyógyszerek kell alaposan megvizsgálni a hemosztatikus rendszer, és figyelembe véve az eredmények differenciálisán előírják vérlemezke gátló szerek és antikoagulánsok. Ez lehetővé teszi a betegség lefolyásának megváltoztatását és az ismételt stroke-ok kockázatának csökkentését.