Tüdő infarktus - gyakorlati orvos referenciakirálya
A tüdő infarktus a tüdőartéria ágainak embólia vagy trombózisa által okozott betegség (főleg a lobar és a kisebb artériák). Úgy gondolják, hogy a tüdő infarktus a tüdőembólia (PE) 10-25% -ában fejlődik ki.
Etiológia, myocardialis infarctus patogenezise
A betegség leggyakrabban a vénás trombózis szisztémás keringésbe (az alsó végtagok, a medence, a csípő, vena cava inferior, stb ...), még kevésbé - a trombózis, a szív jobb üregek. A fejlesztés a perifériás phlebothrombosis hajlamosít műtét, szülés utáni időszakban, krónikus szívelégtelenség, törések a hosszú csöves csontok, malignitás, elhúzódó immobilizáció (különösen, ágyban fekvés). A tüdő trombózisának trombózisa a tüdőben stagnálás és a véráramlás lelassulása, stabil tüdő-magas vérnyomás, pulmonalis vasculitis. A hajó eltömődését a pulmonalis artériás rendszer reflex görcsje kíséri, ami akut pulmonalis hypertoniát és a jobb szív torlódását okozza. Vannak sérti a diffúzió és az artériás hypoxia, amit súlyosbít a tolatási vér a nem oxidált arteriovenosus anastomosis a tüdőben és a intersystem anastomosis.
tüdő infarktus gyakran fordul elő a háttérben a már meglévő vénás pangást és általában vérzéses jellegű miatt a kiáradása a bronchialis artériák a tüdő szöveteiben a vér, a beáramló a intersystem anasztomózisok, valamint a visszatérő vér áramlását a tüdővéna. A tüdő infarktusát a pulmonalis edény obturációjának egy napja képezi; teljes fejlesztése a 7. napig tart. Egyes esetekben, a hajó embólia vezethet hiányos miokardiális apoplexia formájában fokális tüdő- és nem kísérik a visszafordíthatatlan pusztulása tüdőszövet. Fertőzés tüdőinfarktus kialakulásához vezet a perifocal tüdőgyulladás (bakteriális, candidiasis) gyakran tályog; amikor subpleural helyen infarktus felmerül gyakrabban vérzéses vagy fibrinosa mellhártyagyulladás.
Tünetek a szívroham során
meghatározott kaliberű, lokalizáció és a hajók száma elzárjuk, az állami kompenzációs mechanizmusok kezdeti patológiai a tüdő és a szív. A leggyakoribb jelek: hirtelen dyspnoe (vagy hirtelen megnövekedett); fájdalom a mellkasban; homályos bőrtónus, ritkábban cianózis; tachycardia, szívritmuszavarok lehetnek formájában aritmia, pitvari fibrilláció ritkábban; Arteriális hipotenzió egészen összeomlásáig; a myocardialis hypoxia tünetei; agyi rendellenességek (izgatottság jelenség agyi ödéma, fokális kapcsolatos agysérülések vérzés, polyneuritis); fokozott testhőmérséklet; köhögés nyálkahártyán vagy véres köpeten; vérköpés; ütőhangzás dulmása; csökkentett levegőzaj súrlódást mellhártya és finoman nedves hörgést egy korlátozott része; egyoldalú mellhártyaizzadmány jelenlétében a perifériás phlebothrombosis, a tüdő és a mellhártya mellkasi fájdalom. Alkalmanként hasi szindróma, megnyilvánuló akut fájdalom a jobb felső negyedben, paresis bél, tünetei pszeudo Shchetkina, Ortner, Pasternatskogo, leukocytosis, tartós csuklás, hányás, dysphagia, laza széklet (a szindróma által okozott elváltozások a rekeszi mellhártya). Jelek akut pulmonális hipertónia és egy túlterhelést a jobb szívfél (megnövekedett kardiális impulzus, változó kifelé a jobb szívfél határ, lüktetés a második bordaközben a bal oldalon, a fókusz és a felosztása II hang, szisztolés zörej a tüdő artériában, a tünetek a jobb oldali szívelégtelenség) figyelhető csak akkor, ha az elzáródás nagy fatörzsek a tüdőartéria .
Vannak különböző kombinációi a fenti funkciók, különböző súlyossági fokát, ami a tüdőembólia diagnózisa és tüdő infarktus néha nehéz. Diagnózis segít: azonosítja az EKG jelei akut túlterhelés a jobb szívfél; Röntgen vizsgálat, amelynél a nyílás meghatározott hemiparesis, tágulási tüdő gyökér fokális tömítés bármilyen alakú zatushevannost részét pulmonális mezőt (általában a csont rekeszizom sinus), aszimmetrikus árnyékok és subpleural tartózkodási helyét, jelenléte nélkül folyadékgyülem áramkör. A döntő szerepet játszik a tüdőembólia diagnózisa játék radioizotóp pásztázó fény, szelektív angiographia. A prognózis az alapbetegségtől, az infarktus nagyságától függ.
Pulmonális infarktus kezelése
Ha PE gyanúja merül fel, a heparin (15 000-20 000 egység), az eufillin (10 ml 2,4 tömeg% -os oldat) azonnal beadható; sürgősségi kórházi kezelést jeleznek Magabiztosan a fibrinolitikus gyógyszerek (sztreptokináz, fibrinolizin) heparinnal történő diagnosztizálásában. A heparinnal végzett kezelést 7-10 napig folytatjuk, majd ezt követően közvetett antikoagulánsokkal helyettesítjük. Ezzel együtt euphyllin, reopoliglyukin, antibiotikumok alkalmazása.
Szakembereink készen állnak arra, hogy bármikor segítsenek Önnek: