Le lehet-e állítani az öregedő sejtek folyamatát, vagy fordítva, a sportot és az egészséget

Lehet-e az öregedés késleltetése, vagy akár megfordulása? A japán Tsukuba Egyetem kutatója, Zhong Hayashi professzor vezetésével kimutatták, hogy ez lehetséges az emberi sejtvonalakban. Azt is megállapították, hogy a glicin termelésében részt vevő két gén, a legkisebb és legegyszerűbb aminosav szabályozása részben felelős az öregedés egyes jellemzőiért.

Hayashi professzor és csapata ezt a csodálatos felfedezést az elhízás népszerű elméletével - az 1978-ban javasolt mitokondriális elmélet - ellentmondásos kérdéseinek megoldásában végezte. Ez az öregedési elmélet azt sugallja, hogy a korral összefüggő mitokondriális hiányosságok felhalmozódnak a mitokondriális DNS-mutációkban, ami csökkentette a sejtek energiaellátását. A mitokondriumok abnormális funkciói sok faj, köztük az ember öregedésének egyik jele. A mitokondriumok olyan cellák erőművének szolgálnak, amely energiát termel a "sejtes légzés" nevű folyamatban. A mitokondriális DNS károsodása a DNS-szekvencia változásait vagy mutációit eredményezi. Ezeknek a változásoknak a felhalmozódása a várható élettartam csökkenésével és az öregedés korai megjelenésével jár együtt, mivel a testtömeg változása, a haj elvesztése, a gerinc görbülete, az oszteoporózis kialakulása,

Vannak azonban különböző ellentmondó bizonyítékok, amelyek kétségeket vetnek fel ezen elmélet érvényességével kapcsolatban. A kutatócsoport Tsukuba, különösen, töltött néhány meggyőző vizsgálatok arra utalnak, hogy az életkorral összefüggő mitokondriális hibákat nem ellenőrzött felhalmozódása által mutációk a mitokondriális DNS végzi egy másik formája a genetikai szabályozás. A tudósok tanulmányozták a mitokondriális funkciót az emberi fibroblaszt eredetű sejtvonal fiatalok (kor között gyümölcs 12 év) és az idősek (80-97 évesek év). A kutatók összehasonlították a mennyiségét mitokondriális légzés és mitokondriális DNS-károsodás mindkét csoportban, a várakozás, hogy a sejtlégzést kevésbé jól fokozott DNS-károsodás a sejtek az idősebb csoportok. Míg egy csoport idős ember csökkent a sejtlégzést, a jelenlegi elmélet, nincs különbség az összeg a DNS-károsodás a csoportok között a fiatalabb és idősebb nem vette észre sejteket. Ez vezetett a kutatók, hogy az tükrözze a tényt, hogy ez felelős egy másik formája a genetikai szabályozás, például epigenetikai szabályozása, mint amelynek eredményeként vannak az öregedéssel kapcsolatos hatások a mitokondriumokban.

Az epigenetikus szabályozást változások okozzák, például olyan kémiai struktúrák vagy fehérjék hozzáadásával, amelyek megváltoztatják a DNS fizikai szerkezetét, ami géneket eredményez

be- és kikapcsolni. A mutációktól eltérően ezek a változások nem befolyásolják a DNS-szekvenciát. Ha ez az elmélet helyes, lehetségesnek tűnik, hogy genetikailag átprogramozására sejtek embrionális őssejtek (önmegújító), amelynek során bármely epigenetikai változások kapcsolódó mitokondriális DNS eltávolítjuk, és a sejteket továbbra is fiatal. Ennek az elméletnek a megvizsgálása érdekében a kutatók újraprogramozták a fiatal és idős emberek fibroblasztjaiból származó humán sejtvonalakat, és hasonlították össze azokat az embrionális őssejtekkel. Ezután a metokondriális sejtes légzés funkcióit vizsgálták. Meglepő módon, az életkor hibák eltűntek, ami azt mutatja, a fordított folyamat (fiatalító) - fibroblasztok mind azonosak az embrionális őssejtek, magzati, függetlenül attól, hogy állítjuk elő a fiatal vagy idős. Ez azt jelzi, hogy a mitokondriumban az öregedési folyamatot epigenetikus szabályozás szabályozza, nem mutációkat.

Ezután a kutatók olyan géneket kerestek, amelyek képesek ellenőrizni a korral összefüggő mitokondriális hibákhoz kapcsolódó epigenetikai folyamatokat. Két gént, a CGAT-t és a SHMT2-t találtunk, amelyek szabályozzák a glicin termelését a mitokondriumokban. A tudósok meghatározták, hogy ha ezeknek a géneknek a szabályozása megváltozik, akkor a fibroblaszt sejtvonalakban a defektusok vagy a mitokondriális funkció helyreállítása okozhat. A látványos felfedezés eredményeképpen a 97 éves férfi fibroblaszt sejtvonalának tenyésztő táptalajához 10 nap elteltével glicint adtak hozzá, ez a sejtek normális légzési funkcióját helyreállította. Ez arra enged következtetni, hogy a glicin-kezelés visszafordíthatná a régebbi fibroblasztok légzési hibáival összefüggő korral kapcsolatos változásokat.

Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az öregedés mitokondriális elméletével ellentétben az epigenetikus szabályozás szabályozhatja vagy javíthatja a humán fibroblaszt sejtvonalakban bekövetkező életkorral összefüggő változások hatását. Lehet-e az epigenetikus szabályozás szabályozni az öregedési folyamatot az emberi szervezetben? Ezt az elméletet még vizsgálni kell, és ha pozitív eredményt érünk el, akkor a közeljövőben nagyon realisztikus a speciális glicinadalékanyagok kialakulása, amelyek segítik a szervezet öregedését.

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő