Hemorrhagiás sokk-asszisztens
Hemorrhagiás sokk
A hemorrhagiás sokk kialakulásának szíve akut vérveszteség. Ez egy patológiás folyamat, a leggyakoribb a traumás sérülések, de előfordulhat a gastrointestinalis vérzés (mert az akut és krónikus gasztrointesztinális fekélyek, a visszerek a nyelőcső), néha - masszív nazális rovotecheniyah. A vérzés mennyisége és aránya leggyakrabban meghatározza az eredményt. A halál a BCC 60% -os veszteségének tekinthető. Ugyanakkor sebekkel
a 30% BCC rövid távú artériás vesztesége rövid ideig halálos lehet. Ugyanakkor a vérzés, amely néhány órát, és néha napokat is tartalmaz, nem mindig visszafordíthatatlan. Az ok az alkalmazkodási reakciók végrehajtásának gyorsasága, amelyen az életfunkciók ellensúlyozásának képessége függ.
A vérzéses sokk patogenetikai jellegét meghatározó fő tényezők a hypovolemia, ami a szív teljesítményének csökkenéséhez vezet; a vér oxigénteljesítményének csökkenése, amelyet az oxigént hordozó szubsztrát koncentrációjának csökkenése és a hemocoagulációs rendszer zavarai jellemeznek, amelyek zavarokat okoznak a mikrocirkulációs szektorban. A fejlett rendellenességek következtében vegyes típusú hypoxia (keringés, hemia és szövet) keletkezik, amely súlyos vérveszteséggel
a halál oka.
Adaptációs mechanizmusok a vérveszteség tartoznak elsősorban érszűkület előforduló eredményeként a szimpatikus komponens neuroregulation (epinefrin, norepinefrin), és a humorális-hormonális tényezők felismerve a stressz válasz a szervezet, hogy mechanikai sérülés (antidiuretikus hormon AKTT, glkzhokortikoidy stb ). Érgörcs csökkenéséhez vezet kapacitív vaszkuláris fejlődés és központosítását a vérkeringést, amely megnyilvánul a csökkenés a térfogati áramlási sebesség a splanchnicus medencében (vese, máj, bél) és az erek a végtagok, amely megteremti a lehetőséget a további zavarokat e szervek funkciójának és rendszerek. A szív, az agy, a tüdő és az izmok vérellátása
a légzés hatása megfelelő szinten tartani. E szervek működésének fenntartása "vészhelyzeti" üzemmódban, és legutoljára megszűnik. A hatalmas szövettömeg mély iszkémiája az alul oxidált termékek felhalmozódásához és az anaerob metabolizmus aktiválásához vezet. Az energiaellátó rendszerben vannak sérülések, a legtöbb szövetben a katabolikus folyamatok kezdenek érvényesülni, az anyagcsere-acidózis előrehaladt, ami adaptációs reakciónak is tekinthető, mivel elősegíti az oxigén szövetek általi teljesebb kihasználását. Az akut vérveszteség adaptív reakcióinak lassú megvalósításához a folyadék újraelosztását és különösen az interstitialis szektortól az érrendszerig terjedő mozgást kell tulajdonítani. Ez a mechanizmus csak akkor valósul meg, ha a vérzés lassan következik be, és a mennyisége kicsi. A szívfrekvencia és a tachipnea emelkedése a legkevésbé hatásos lehet, ami az adaptív reakciók elég gyors lecsökkentéséhez vezet. A hamarosan bekövetkező szívelégtelenség és a légzési elégtelenség az akut vérveszteség patogenezisében vezet. A folyamatos vérzés a vérkeringés decentralizációjához, a szív kimenet túlzott mértékű csökkenéséhez, a vér oxigén kapacitásához, az "anyagcsere-sejtek halálához" és elkerülhetetlen halálos kimenetelhez vezet.
KLINIKAI KÉP ÉS DIAGNÓZIS
A vérveszteség súlyosságát az áldozat fizikai vizsgálata határozza meg, és laboratóriumi diagnosztikai módszerekkel egészül ki. Bőrborítások és látható nyálkahártyák az akut vérveszteség halvány, hideg, szubkután vénába, amely elaludt. Az impulzus gyakori, kis töltés, a vérnyomás normális lehet, de a vérveszteség több mint 15%, a BCC mindig csökken. A hemodinamikai mutatók értékelésénél fontos figyelembe venni az áldozat kezdeti szomatikus tulajdonságait, különösen az életkorát és a vele együtt járó betegségeket. Például a vérnyomáscsökkenés egy magas vérnyomású személynél
kevesebb, mint egy fiatal, kezdetben szomatikusan egészséges személynél. További vizsgálat a különböző pontosságú, elfojtott szívhangokat és gyakran a Botkin-pontban szisztolés zúgást okozó légszomjat mutat. A központi vénás nyomás negatív értékre csökken. Pszichomotoros agitáció jellemzi, és nagy mennyiségű vérveszteséggel, a tudat gátlása. A külső vérzési forrás hiánya feltételezi a belső forrás jelenlétét és a megfelelő diagnosztikai lépéseket. A vérzési veszteség súlyossági fokát klinikai körülmények között célszerű meghatározni a GA módszerrel. Barashkov (1956), amely figyelembe veszi a vér fajsúlyát,
hemoglobin és hematokrit
MEGELŐZÉS ÉS INTENZÍV TERÁPIA
Az akut vérveszteség és következményei intenzív terápiájának alapja az infúziós transzfúzió és a légzésterápia. Az akut vérveszteség kezelése célszerűen három szakaszra oszlik.
Az első szakasz intenzív terápia a stabil hemosztázis biztosításáig. Célja az életfontosságú szervek elegendő perfúziójának biztosítása és a keringési és légúti hipoxia korrekciója. Ez a fő feladata azoknak a szakembereknek, akik segítséget nyújtanak a prevenciós szakaszban. Emlékeztetni kell arra, hogy a szabályok betartása az „arany óra” nagyon fontos (lásd. Cikk „traumás sokk”). A terápia a központi vagy a nagyobb perifériás vénaterület katéterezését és a vérveszteség mennyiségének előzetes értékelését követően kezdődik. A súlyos vérveszteség mértékben a transzfúziós krisztalloid oldatok és folyadékok plazmozameshchath használni a két, és néha három vénába. A hordozó infúziós-transzfúziós terápiát kell alkalmazni krisztalloid (fiziológiás sóoldat) és kiegyensúlyozott poliionos oldatok, dextróz és különböző koncentrációjú főleg 5% és 10%. Az oldatokat együtt adagoljuk egy térfogat-áramlási sebesség, amely megvalósítja a leggyorsabb stabilizálása szisztolés vérnyomás (SBP), így annak értéke nem lehet kisebb, mint 70 Hgmm amely lehetővé teszi a megfelelő véráramlás fenntartását az élet támogatásában. Hatás hiánya folyamatos infúzióval transzfúziós terápia tesz olyan szintetikus kolloid plazmatágítók hemodinamikai intézkedések (dextrán [összehasonlítani. Mol. Tömeg 50 000-70 000], hidroxi-keményítő, zselatin, stb) mennyiségben
oxigén (FI02> 50%). A hemodinamika súlyos megsértése esetén tanácsos átadni a páciens mechanikus szellőzését.
Általánosságban elmondható, hogy az ápolás idején az akut vérveszteség intenzív terápiája a vérzéses sokk kialakulása mellett nem különbözik jelentősen a "traumás sokk" szakaszban leírtaktól. Csak a pszichiátriai segítségnyújtás sajátosságaira szeretnék összpontosítani azoknak a betegeknek a számára, akiknek a vérzés egy otthoni ellátásban szinte lehetetlen megállni. Ezek elsősorban súlyos, folyamatos gasztrointesztinális vagy orrvérzést okozó betegek.
- Az aspirációs szindróma kialakulásának magas kockázata, amely az alacsony hemodinamikai paraméterek háttérbe szorulása, az emelkedett hányinger reflex és a vérrel töltött gyomor.
- A fokozott vérzés valószínűsége a szisztémás hemodinamika fő paramétereinek (elsősorban a vérnyomás) stabilizálásával.
- A hemosztatikus gyógyszerek (etamzilát, kalcium-klorid, aminokapronsav) alacsony hatékonysága, amelynek kísérletei csak az ellátás szakaszának hosszát meghosszabbíthatják.
Így, gastrointestinalis vérzés állapotában vérzéses sokk ábrázolt érzékelő a gyomorban, és a tünetek a károsodott tudat - tracheális intubáció és magatartás légzésterápiát leírt eljárást követve a következő részben „traumás sokk”. Nem tarthat vissza végrehajtásának tamponádot betegeknél súlyos orrvérzés, mert nem a megfelelő készség jelentősen késleltetheti a szállítási kórházban. És az utolsó: nem kívánatos a vérnyomás jelentős növelése. Értékei csak meghaladhatják a
amelyek lehetővé teszik a szerv perfúzióját (70-80 mmHg).
hemodinamika, gázcsere, savas bázis állapot, vesefunkció, tüdő és egyéb létfontosságú szervek.