Emésztőrendszeri hormonok - absztraktok, esszék, beszámolók, tanfolyamok és oklevelek
a VIP membrán receptorok jelenléte a hepatocitákban, a hasnyálmirigy acinussejtjeiben, a bélnyálkahártya epiteliális sejtjeiben. A VIP gyorsan inaktiválódik, a vér hormonjának "felezési ideje" két perc alatt mérhető. A degradáció folyamatában fontos szerepet játszik a máj. Incretion inger a VIP bél endokrin sejtjei humán intraduodenális infúziós oldatok sósav, bél feszülése. [2]
A VIP-ek hatása a következőképpen ábrázolható: [2]
1. Vasodilatációs hatás arteriális hipotenzióval és mérsékelt inotrop hatással a szívizomra.
2. Bronchodilator hatás fokozott tüdőszellőzéssel.
3. Az alsó nyelőcsőzsejt izomzatának relaxációja és a gyomor fenekének izmai.
4. Sósav és pepszin szekréciójának mérsékelt gátlása.
5. Secretin-szerű hatás a külső hasnyálmirigy-szekrécióra (a hasnyálmirigy-szekréció folyékony részének növekedése és a benne lévő bikarbonátok tartalma).
6. Az epeút kiválasztásának gyorsulása - cholereticis hatás.
7. Az epehólyag stimulált HCV mérsékelt gátlása.
8. Abszorpciós folyamatok gátlása a vékonybélben.
9. A vastagbél izomzatának pihentetése.
10. Az inzulin, a glukagon és a szomatosztatin fokozott inkréciója.
11. Az agykérgi réteg idegsejtjeinek gerjesztése és a gerincvelő neuronjai.
A tényleges fiziológiai körülmények peptiderg (VIP-erg) beidegzés a belek és endokrin aktivitást lokalizált a bélnyálkahártyában és a hasnyálmirigy D1-sejteket azonosítjuk, hogy különböző mértékben összetételétől függően a beérkező élelmiszerek, funkcionális aktivitását az emésztőrendszer, és összhangban vannak az idő és súlyosságát a tevékenység más sejtek, amelyek kiválasztják a gasztrointesztinális szabályozó peptideket. Ez a bonyolult funkcionális kapcsolat egy szemléltető példa a szinkron és szekvenciális reakciók az emésztőrendszer adaptáció, amelyben mediátor gasztrointesztinális és hasnyálmirigy hormonok és neurotranszmitterek. Ami a neurotranszmitter VIP hatásmechanizmusa kifejezett emberben sokkal több, mint pusztán a hormonális. [2]
A formáció a test VIPOM (szigetsejt-termelő tumorokkal VIP) által kifejlesztett Werner-Morrison-szindróma, leírt 1958-ban, mint „hasnyálmirigy kolera” (az egyik szinonima WDHA betűszó - a kezdeti betű az angol szavak, amelyek leírják a fő tünetek a következők: vizes hasmenés, hipokalémia, achlorhydria). Ha a hasmenés esetén a Zollinger-Ellison szék, általában kisebb vagy nagyobb keverékben a zsír inaktiválása miatt pankreatikus lipáz sav-duodeno jejunális tartalmát, a betegek Werner-Morrison szindrómára jellemző a hasmenés nélkül tisztán vizes keverékben a zsír. Ennek alapján masszív vizes hasmenés és másodlagos hypokalémia ez zavart felszívódását a vékonybélben a víz és az elektrolitok. [2]
VIP lehet szabadítani fokozott mennyiségű peptiderg idegvégződések egyes esetekben, az idegszövet daganatait, ganglioneuroma típusú fordul elő, hogy a klinikailag vízszerű hasmenés szindróma és megköveteli differenciálódását hasnyálmirigy Werner-Morrison-szindróma. [2]
Szomatosztatin (GHIF-növekedési hormon gátló faktor, SRIF-szomatotropin-release gátló faktor). 14 aminosavból álló polipeptid [1] Szomatosztatin koncentráció a hasnyálmirigy szigeteinek meghaladja a szintje a szöveti hipotalamusz agyi területen, ahonnan először extraháljuk (1973, P. Brazeau). Sok szomatosztatin is a gyomor anthusás nyálkahártyájában van, sokkal kevésbé - a bélnyálkahártyában. Általában csak 3/4 termelt immunreaktív szomatosztatin elrendezve az emésztőszervek D-sejtek, a fennmaradó az agyban termelődik. Eltérően más polipeptid hormonok, a szomatosztatin prekurzor molekula egy bizonyos biológiai aktivitást, amely ugyanabban az időben sokkal kevésbé kifejezett, mint a hormon molekula. A vér hormonjának "felezési ideje" 3-4 perc alatt mérhető. [2]
Lehetőség van kimutatni a szomatosztatin hatásának alábbi aspektusait emberekben: [2]
1. Basális és stimulált növekedési hormon növekedési hormon gátlása.
2. A prolaktin és az ACTH növekedésének gátlása.
3. Az inzulin, a glukagon és a hasnyálmirigy polipeptid bazális és stimulált inkréciójának lassítása közvetlenül befolyásolja a kialakuló hasnyálmirigy-sejteket.
4. fékezési incretion összes vizsgált gasztrointesztinális hormonok gasztrin, szekretin, HSS, HIP VIP, motilin és enteroglyukagona.
5. A kalcitonin inkreáció gátlása.
6. Vese renin lassulása.
7. A sósav és pepszin gyomorszekréciójának gátlása, hasnyálmirigy-bikarbonátok és enzimek szekréciója.
8. Gastroduodenális és epeúti motilitás gátlása.
Parakrin hatására szomatosztatin közvetlen környékét incretion (főleg a antrum gyomor és a hasnyálmirigy) bizonyult bizonyossággal, de lényegesen gyengébb, mint a fajsúly befolyásolja az endokrin hormon - hatása szervek és szövetek abszorpció után a véráramba [2].
Hivatkozásokat.
1. Gasztrointesztinális hormonok: tudományos áttekintés. - al. Ed. prof. V. V. Menshikova. Moszkva, 1978. - 123 p.
2. Geller, LI - Az emésztőrendszer klinikai endokrinológiájának alapjai. Vladivostok: A távol-keleti egyetem kiadója, 1988. - 152 p.
3. Geller LI Glinskaya TP Petrenko VF - az intesztinális hormonok az emésztőrendszer betegségeiben (szerkesztő: L. L. Geller). Khabarovsk, 1977. - 107 p.
5. Emésztőrendszeri hormonok és az emésztőrendszer patológiája: Per. az angol / ed. M. Grossman .- M. Medicine, 1981. - 272 o.
6. Kurtsin IT - Az emésztőrendszer hormonjai. Leningrád, 1962. - 308 o.
7. Prof. G. Ye. Danilova az emésztés fiziológiájáról és az endokrin rendszer fiziológiájáról.
A munka előkészítése során anyagokat használt a helyszínen minisoft /