Akne - meghatározás, epidemiológia, patogenezis
Az akne krónikus betegség, amelyet nyitott vagy zárt comedonok és gyulladásos bőrelváltozások jelentenek papulák, pustules, csomók formájában.
Az akne az egyik leggyakoribb emberi betegség. A csúcs előfordulási gyakorisága 15 és 18 év közötti életkor (a lányoknál korábban fiúknál). Kimutatása a folyamat jellemzi, mint egy szabály, hogy a megjelenése (válaszul androgén által közvetített hiperstimuláció faggyúmirigyek) preklinikai bibe, például seborrhea és Microcomedones. A jövőben gyorsan kialakult nyitott és zárt comedonok, valamint gyulladásos elemek. A megbetegedések nemek szerinti eloszlása megközelítőleg egyenlő, de férfiaknál a betegség súlyos formák előfordulási gyakoriságával fordulhat elő és nagyobb időtartamot mutathat.
A legtöbb esetben, 18-20 éves életkorban, a betegség spontán regressziójának jelei előfordulnak. Néhány beteg esetében a betegség krónikus visszatérő, néhány esetben a "késői akne" (akne-tarda) kialakulásával 30-40 év között. Mind a bőrfolyam aktív fázisa, mind a hegesedés utáni kozmetikai szempontból jelentős erõszakos kimenetele jelentõs pszichés stresszt és az aknebetegek életminõségének csökkenését vonhatja maga után.
A pattanás patogenezisének központi eleme négy tényező: a faggyúmirigyek hipertrófiája, follikuláris hyperkeratosis, mikrobiális kolonizáció és gyulladás. Az akne kifejlődésének háttere a seborrhea - a faggyú hipertermelésével és összetételének változásával összefüggő speciális feltétel.
Indítónyomaték ha akne gyakran nem közvetlen növekedése a tartalmát az androgének a szervezetben (abszolút hyperandrogenismus) és genetikailag növekedését okozta összegét és / vagy, gyakrabban, fokozott érzékenysége a faggyúmirigyek sejt-receptorok a származékok a tesztoszteron (relatív hyperandrogenismus). Sebocitákon (hasonlóan keratinociták tölcsér follikulus) ellátott ilyen enzim rendszerek 5-alfa-reduktáz (izoenzim I. típusú), és a 17-béta-degidroksisteroiddegidrogenaza, átalakítja androgének, hogy azok aktivált származékai és műsorszórási jelek a celluláris proliferációt, a sebocyták mindkét termelő sejtek ellentétben a keratinociták a végső szakaszában a differenciálás és halnak része a mirigy váladékok (holokrin típusú szekréció). Tehát annak hatását, az androgének, mint például a tesztoszteron (előállított a herékben és a petefészek) és a dehidroepiandroszteron (képződik a mellékvesék) vezet mind a hiperproliferációjával és hiperplázia szebociták / hiperszekréció faggyúmirigyek és a kialakulását infundibulyarnogo hiperkeratózis.
A lipidek fokozott szekréciója a mikroorganizmusok, például a Propionibacterium acnes növekedésének stimulálásához vezet. A P. acnes-lipáz enzim révén a faggyú triglyceridjeit hasítják, hogy szabad zsírsavakat képezzenek, amelyek szignifikáns irritatív hatást fejtenek ki.
Ezt követően aktívan szaporodó P. acnes engedje kemoattraktáns anyagok, amelyek serkentik irányított migrációját limfociták, így a képződését a tölcsér spongiosa celluláris környezetben, és a további, a helyi jelentős túltermelés a gyulladást elősegítő citokinek, például az interleukin-1 béta és TNF-alfa.
Csak jóval később (eredményeként follikuláris mikroperforáció gát), hogy az összetétele a sejtes infiltrátum csatlakozott neutrofil granulociták, tüzelési peroxidációs folyamat és a kialakulását a gyulladásos válasz. A védő makrofág reakciók végül a follikulus mikro-hegesedését és a faggyúmirigy /
A pattanások osztályozása
VP Adaskevich "Akne vulgáris és rózsaszín" Illusztrált útmutató
Acne vulgaris
BA Berenbein, AA Studnitsin
"A bőrbetegségek differenciáldiagnózisa" Útmutató az orvosok számára.
Akne (akne)
EV Szokolovszkij EA Arabia T. V. Krasnosel'skikh.
Orosz orvosi folyóirat
Akne betegség
Előadások az Orvostudományi Kar hallgatóinak.
Dermatovenerológiai Tanszék SPbGMA
Gyakori akne
II Pavlov
"Dermatology" kézikönyv.