A cselekvési potenciál és a helyi potenciál előfordulásának és vezetésének sajátosságai

A legtöbb idegsejtben a különböző részei excitivitási küszöbe nem azonos. Legkisebb az axon dombtető területén és az axon kezdeti szegmensében, és magasabb a soma régióban. A dendritek, mint általában, még magasabb küszöböt mutatnak. Ezért, az akciós potenciált általában bekövetkezik az axon kezdeti szakaszán, és onnan oszlik mentén axon (orthodrom), és a sejt-test (antidromically). Ha belépsz a test egy mikroelektródával sejtek, így rögzíti az akciós potenciál, akkor látható, hogy az utóbbi egy jellegzetes alakja (ábra. 61), amely bemutatja a jelen két fő összetevője. Az első komponens aktiválása miatt a kezdeti szegmens és axondomb zóna, a második - a test és a deidritov neuron. A késleltetés az első és második komponens által okozott az a tény, hogy a magasabb küszöbértéket ingerlékenységének neuron és egy jelentős növekedése a membrán felületén a test az átmenetnél a axondomb a szervezetben a neuron akadályozza a terjedését az akciós potenciál a szomato-dendritikus membránt.

A központi idegrendszer számos neuronjában fellépő akciós potenciál befejezése után hosszú nyomon követhető hiperpolarizáció figyelhető meg. Ez különösen jól fejeződik ki a gerincvelő motoneuronjaiban.

Ábra. 61. A motoneuronnal beillesztett mikroelektród által felvett akciós potenciál.

és - az alak a akciós potenciál okozott antidromically (1) szinaptikusan (2) és egy egyenáramú alkalmazás révén az mikroelektródát (3); b - miután hiperpolarizáció kitten motoros neuron akciós potenciál (1), és annak eltávolítását a csere után a kalcium-ionok a mangán ionokat (2) és egy normál helyreállítási megoldás (3).

A nyomelem hiperpolarizációja annak a ténynek köszönhető, hogy a szomatikus membrán, az axon membránnal ellentétben, jelentős számú kalciumcsatornával rendelkezik. A membrán depolarizációja, amely az akciós potenciál alatt fejlődik, aktiválja a szomatikus membrán kalciumcsatornáit (PG Kostyuk). A kalciumionok bejövő sejtjei viszont aktiválják a membrán káliumvezető képességét.

„Hiperpolarizáció fontos szerepet játszik a szabályozás a frekvencia akciós potenciálok által generált idegsejt. Az, hogy az idegsejt reagálni ritmikus kisülések impulzusokat hosszú depolarizáció okozta impulzus áram bemenet annak szinapszisok jelenti az egyik fő jellemzője a tevékenységét. Azokban a neuronok, ahol a kizárás hiperpolarizáció kifejezve jelentősen, a pulzációs frekvencia igen magas lehet, mivel a felső határa korlátozott, sőt refrakter periódust. egyes s internuncial neuronok adhat flash-kisülések gyakorisággal körülbelül 1000 másodpercenként. A gerincvelő motoneuronok időtartama hiperpolarizáció eléri 100-150 ms, amely jelentősen növeli az idő közötti követő akciós potenciálok. Ezért, normál körülmények között a gyakorisága ritmikus motoneuronok nem haladja meg a 40-50 sec . a legtöbb motoros tevékenységeket végezni egy még alacsonyabb frekvenciájú kibocsátás motoneuronokon. Tonic motoneuronokon sokkal hosszabb hiperpolarizációs és kiürített ritkábban mint a fázisú motoneuronok, ahol a nyomkövető hiperpolarizáció rövidebb.

Érzékszervi (afferens) - információt továbbít a feldolgozó központokban lévő külső vagy belső környezetről. Az elsődleges CH a központi idegrendszeren kívül helyezkedik el, de egyipoláris szerkezetűek, magasabb szintű SN-ek találhatók a központi idegrendszerben, és multipolárisak.

A motor (efferens) - a transzfervezérlés a feldolgozó központoktól az effektorig (izmok, mirigyek) hatással van. Az MN szervek a CNS-ben vannak. A magasabb rendű MNs az agyhoz tartozik, az alacsonyabb rendű MN folyamatok elhagyják az agyat, és a perifériás idegrendszerhez tartoznak. A struktúrában az MN-ek többpolárisak.

Bevezető (asszociatív) - integrálja a központi idegrendszerbe érkező információkat, amelyek kölcsönhatásban állnak az NS szenzoros és motoros részei között. A VN testek a CNS-ben vannak. Struktúránként a VNs anaxon vagy multipoláris.

3) Reflex - a válasz egy szervezet változtatni külső vagy belső környezet a szükséges rendszer uchastiinervnoy .Strukturnoy reflex alapján - a reflexív és reflex koltso.Reflektornoe gyűrű - egy sor szerkezetek az idegrendszer részt vesz a végrehajtásában reflex és visszacsatolási információk továbbítására a természet és az erőt reflex akció a központi idegrendszerben.

A reflektorgyűrű a következőket tartalmazza:

· Fordított afferentáció az effektor szervtől a központi idegrendszerig.

A fő különbség reflexívet gyűrű csak egy inverz afferentáció, azaz közötti visszacsatolás effektor és ideges CET bonyolultságától függően a szerkezet a reflex ív időt Lich mono- és poliszinaptikus reflexek. A legegyszerűbb esetben a kapott impulzusok által a központi idegrendszeri struktúrák AF-ferentnym utak vannak kapcsolva közvetlenül az efferens idegsejt, azaz. E. A reflex ív rendszer egy szinaptikus kapcsolat. Ez az úgynevezett monoszinaptikus reflexívet (például, ínreflex reflexívet válaszul nyújtás). A jelenléte a szerkezet a reflex ív két vagy több szinaptikus kapcsolási (m. E. Három vagy több neuronok) lehetővé teszi, hogy a jellemzéshez, mint polisinapticheskuyuntrom

13) A plaszticitás az idegcentrumok azon képessége, hogy megváltoztassák közvetlen funkcionális céljukat, és bővítsék funkcionális képességeiket. Ez a minőség genetikailag programozható, de jelentősen kifejlődhet a gyakorlatok hatása alatt. A központi idegrendszer plaszticitása sérülésekké válik, amikor a károsodott terület (például agyféltekék cerebrális kéregja) funkciója a fennmaradó vagy szomszédos szakaszok rovására megy végbe.

8. Specifikus membránreceptorok. A szinapszisok kémiai átviteléhez olyan specifikus membrán-receptorok létezésére van szükség, amelyekkel kémiai mediátorok reagálnak. Ezen kölcsönhatás eredménye a posztszinaptikus membrán tulajdonságainak specifikus változása, ami a posztszinaptikus sejt gerjesztéséhez vagy gátlásához vezet.

A szerepét membrán receptor fehérjemolekulák módszer-ség „ismeri” specifikus ezen anyagok és kössük össze őket, hogy a reakciót. Bel-kovye molekulák mennek konformációs változások, kapott proish dit-specifikus aktiválását membrán ioncsatorna (ionofor). Ennek eredményeként ez az eljárás megváltoztatja ionáteresztő képességének a membrán, ami viszont megváltoztatja a vezetőképességet a membrán, és vezet a csökkenését vagy növekedését a transzmembrán feszültségkülönbség-depolarizáció vagy hiperpolarizáció.

Nyilvánvalóvá vált, hogy a membrán receptorok meglehetősen gyorsan megújulnak. Ezek szintetizálódnak, valószínűleg az endoplazmatikus retikulumban, amely a Golgi készülékbe kerül, és innen az idegsejt felszínére kerülnek, és a membránba kerülnek. Az egész folyamat több órát vesz igénybe.

Ugyanaz a közvetítő reagálhat a posztszinaptikus membrán különböző receptoraira, és ezzel ellentétes hatásokat okozhat. Így, a CNS-neuronokban találtuk muszkarin és nikotin kolinerg receptorok, érintő Koto rozs acetilkolin okoz különböző változások a permeabilitása a posztszinaptikus membrán. Katecholaminok különféle receptorainak létezését bizonyították. Több és több adat felhalmozódása az aminosavak különböző receptorainak létezésére.

Az a képesség, az azonos közvetítő oka ellenkező megváltoztatja posztszinaptikus membrán permeabilitását az oka, hogy ugyanaz a mediátorok vagy gerjeszti, vagy gátolják a különböző idegsejtek. Azokban az esetekben, amikor a hatás a kémiai mediátor több azonos típusú, mint például a, például, abban az esetben a GABA és a glicin, amelynek hatása szinte mindig növekedéséhez vezet a perklórsav Prony-permittivitás membrán, a funkcionális hatás (abban az esetben a fékezés az említett aminosavak)

11) vannak kialakítva speciális fék szinapszisok gátló neuronok (pontosabban, axonjaik). A mediátor lehet glicin, GABA és számos más anyag. Általában glicint termelnek szinapszisokban, amelyeken keresztül utáni szinaptikus gátlást hajtanak végre. A reakcióban a glicin glicinnel mediátorként idegi receptorok történik hiperpolarizáció a neuron (IPSP), és ennek következtében - csökkenti az ingerlékenység neuron, egészen a teljes törésmutatója. Ennek eredményeként az izgalmas hatások által nyújtott egyéb axonok lesz kielégítő vagy hatástalan. A neuron teljesen ki van kapcsolva.

A fékszinapszisok főként klórcsatornákat nyitnak, ami lehetővé teszi a klórionok könnyű áthaladását a membránon. Annak megértéséhez, hogy a gátló szinapszisok gátolják a posztszinaptikus neuront, meg kell emlékeznünk arra, amit tudunk a klónok Nernst potenciáljáról. Számítottuk, hogy körülbelül -70 mV. Ez a potenciál negatívabb, mint a neuron többi részének membránpotenciálja, ami -65 mV. Következésképpen a klórcsatornák nyitása megkönnyíti a negatív töltésű Cl-ionok mozgását az extracelluláris folyadékból. Ez a membránpotenciál több negatív érték irányába mozdul el a többihez viszonyítva körülbelül -70 mV-ra.

A káliumcsatornák megnyitása lehetővé teszi a pozitív töltésű K + ionok kifelé történő elmozdulását, ami a sejten belül nagyobb negatívságot eredményez, mint nyugalmi helyzetben. Így mindkét esemény (a klónok bejutása a sejtbe és a K + ionok felszabadulása abból) növeli az intracelluláris negativitás mértékét. Ezt a folyamatot hiperpolarizációnak nevezik. A membránpotenciál negativitásának növekedése a nyugalmi állapotban lévő intracelluláris szintjéhez képest gátolja a neuront, így a negatív értékek kibocsátását a kezdeti membrán pihenő potenciálon túl TPSP-nek hívják.

14) Neuromuszkuláris átvitel

Az idegrostok nem közvetlenül érintkeznek az izomrostokkal. Van köztük egy nagyon keskeny rés (20-50 nm). Az idegvég, az izomszálak azon része, amelyhez ez a végződés szomszédos, és a köztük lévő rés a neuromuszkuláris szinapszis. Synaptic idegrost végződik plakk, amely Mtohondrii és jelentős számú (mintegy 300 ezer). Buborékok ahol koncentrált közvetítő - olyan anyag, amellyel a gerjesztési terjed az ideg az izom. A neuromuszkuláris szinapszisban ez a közvetítő acetil-kolin. Az acetilkolin szintézise szinaptikus plakkban történik, és energiaköltséget igényel. A résen szomszédos plakk egy részét preszinaptikus membránnak nevezik. A rés másik oldalán van egy posztszinaptikus membrán, amely az izomrosthoz tartozik. A membrán egy részét, amely közvetlenül a tábla mellett helyezkedik el, a véglemeznek nevezzük.
A posztszinaptikus membrán összetétele magában foglalja a receptor fehérjéket (molekulatömeg - körülbelül 275 000), amelyek acetilkolinra reagálnak, és ezeket kolinerg receptoroknak nevezik. Azt is reagálnak a nikotinra, ezért nevüket - a H-kolinerg receptorokat. Az acetil-kolin és a H-kolinerg receptorok reakciója konformációs változásokhoz vezet a receptor molekulában. Ez hatással van egy közeli, kémiailag érzékeny ioncsatornára, amely áthaladhat Na +, K +, Ca2 + -on. Ezeknek a csatornáknak a fehérje szerkezete negatív töltésű, így az anionok nem haladnak át rajta.
Az információ átadása a neuromuszkuláris szinapszuson keresztül a következő sorrendben történik:
1. Az NDF a plakkba plakkba jut.
2. Az ideg vége membránján lévő PD hatására a Ca2 + csatornák kinyílnak, és ezek az ionok bejutnak a plakkba.
3. A plakkban lévő Ca2 + -koncentráció növekedése (a kalmodulin részvételével) a mediátor felszabadulását eredményezi a hólyagokból a szinaptikus hasadékba. Egyetlen PD hatására a közvetítő körülbelül 300 buborékot hagy.
4. Az acetil-kolin diffundál a résen.
5. Az acetilkolin reagál a H-kolinerg receptorokkal.
6. Az „kapuk” hemochutlivih csatornák és a Na + koncentráció gradiens mozog egy izomrost, és a K + - kifelé.
7. A terminállemez depolarizálódik és annak potenciálja fejlődik (PCP). A PKP a helyi ébredés egyik típusa. Minél több acetil-kolint szabadít fel, ez a potenciál sokkal hangsúlyosabb.
8. Amikor az LCP eléri a kritikus értéket (EKS), a koloszinaptikus elektrolizált membrán depolarizálja és fejleszti
PD izomrost, amely a szinapszis mindkét oldalán eloszlik. Ebben a folyamatban részt vesznek a potenciálisan függő ioncsatornák.
Az acetilkolin kis mennyiségben is felszabadul, még akkor is, ha a PD nem lép idegrostokba. Még ilyen mennyiségben (a mediátor kvantumában) a postsynaptikus membrán (az mV frakciója) jelentéktelen depolarizációját okozza, amelynek neve miniatűr kapocs potenciál (IPCP).
Az acetilkolin, amelyet a szinaptikus hasadékba bocsátanak ki, az acetilkolinészteráz enzim gyorsan elpusztítja. Ennek eredményeképpen kolin képződik, amely a szinaptikus plakkba lép, és részt vesz az acetilkolin új részének létrehozásában.
Az információ továbbítása a neuromuscularis szinapszisban egy irányban történik, bizonyos késleltetéssel (kb. 0,5 ms). A túl gyakori és hosszas stimuláció előfordulhat acetilkolin kimerülése és a fáradtság az amplifikációs eljárások, illetve enyhítő impulzusok neredachi neuromuszkuláris szinapszisokban. Így, növelhetik az átviteli keresztül helyettesítő acetilkolin-kolinomimetikus szerek (így például carbacholine) vagy inaktiválásával, acetilkolin-észteráz (Ezerine, fizostigmin). Ebben az esetben a közvetítő nem pusztul el, akciója fokozódik és meghosszabbodik.
Az átvitel gyengesége vagy megállítása a gyógyító szerek - izomrelaxánsok (pl. Tubokurarin, diplatin) bevezetésével járhat. Ezek a gyógyszerek kötődnek a kolinerg receptorokhoz és blokkolják az acetilkolin hatását.