10 Pépes és periodontális betegségek
10.1 Pulpit
Megfelelően erős stimuláció esetén a pép reagál a gyulladással, ami az emberi test bármely kötőszövetének gyulladásával jár. A gyulladás folyamatának jellegzetességei a cellulóz szerkezetének köszönhetően, amely szilárd ásványi anyaggal van körülvéve.
A gyulladás az értágulat hyperemia-jával kezdődik. A megnövekedett vérkeringés eredménye a szövetek vörössége.
Ha az inger intenzitása nem csökken, akkor a mikroorganizmusok megnövekedett permeabilitása miatt a plazma meghaladja a kapillárisok falát, és kialakul a szövet sérült részének duzzanata. A korlátozott tér miatt és a fent említett okok miatt a cellulóz expanziója lehetetlen, akkor a plazma vazodilatációja és extravasációja nyomást gyakorol a szövetre.
A pulpgyulladás klasszikus elméleteiben ez a nézőpont érvényesült. Feltételezték, hogy a nyomásnövelés és az ezzel a kompresszióval járó rovar okozza a jogsértést, majd a pép kiszáradását.
Az elmúlt tanulmányok eredményei azonban nem erősítik meg ezt az elméletet. A pépes területeken még a kiterjedt gyulladásos változások nem mindig járulnak hozzá a keringés megszüntetéséhez. A hemodinamika modern elméleteiben a pulpitis leírása a következő: az egészséges pép eléggé erős véráramlást mutat, melyet nem befolyásolnak jelentős mértékben az értágító szerek. Általános vagy helyi nyomásnövekedéssel az arteriovenózus anasztomózis a vér áramlása gyors újraelosztását okozza.
Amikor a gyulladás közvetlenül a gyulladás középpontjában gyengül, enyhén növeli a véráramlás intenzitását. Ebben az esetben a kapillárisok permeabilitásának növelése fontosabb, mint a véráramlás intenzitásának növelése.
A gyulladt szövetből származó edematous folyadék kiáramlása a nyirokrendszeren vagy az érrendszeri szomszédos nem gyulladásos helyeken keresztül történik.
Ha a gyulladás a cellulóz diffúz ödéma van akadályozva, mert a nyomás emelkedése arra korlátozódik, hogy a szöveti a gyulladás helyén, valamint az, hogy a kommunikáció a növekvő intensivnos látnia nyirokelvezető, növelve a kiszáradással és a plazma az belép a kapillárisok szomszédos egészséges szövetet.
A cellulóz irritálódik a helyi gyulladásos fókusz megjelenésével, amelyet a cselekvési terület korlátoz.
Ha mérsékelt intenzitású irritáló anyagot használnak, ez a gyulladás hosszú ideig tarthat. Az irritáló, például a fogszuvasodás kiküszöbölése után a gyulladás gyógyul. A pép nagy ellenállóképességű. Csak az elegendő intenzitású ingerlés hosszú ideig tartó expozíció esetén a gyulladás az egész pépben terjed. A legtöbb esetben a gyulladásos folyamat lassan terjed a perifériától a pép és gyökérpép központi részéig. A gyulladás okozhat nemszövött szövetszövetet a gyökér csúcsáig.
10.2 A pulpitis patogenezise
A pulpitis fejlődési mechanizmusa hasonló a szövet bármely más gyulladásához.
A cellulóz kezdeti sejtfázisát neutrofil granulociták dominálják. A limfociták, a makrofágok és a vérplazma-sejtek a folyamatba kerülnek, amikor a gyulladás krónikus formába kerül.
Az érfáziót vazodilatáció, a kapillárisok fokozott permeabilitása és a folyadék felgyülemlése jellemzi a gyulladt szövetben. A leukocitáknak az edényektől a gyulladásos reakció középpontjába való elmozdítását funkcionális-kémiai tényezők szabályozzák. A gyulladás korai szakaszában a gyulladás ingerlésének súlyosbodása elősegíti a gyógyulást.
Az expozíció etiológiai tényezőjének megőrzésével nagyobb számú neutrofil granulocitát helyeznek a gyulladás középpontjába. Ezek a sejtek rövid életű vitalitást mutatnak. Haláluk eredményeképpen izolálják az aktuális sejtcellás komponenseket és pro-theolítikus enzimeket, amelyek képesek más sejtek, a kötőszövet rostjainak, a pép fő anyagának megsemmisítésére. Az intenzív szövetszövetek pusztításának köszönhetően kialakul a gén.
A gyulladásos folyamat lassú lefolyásával a pus-
sósav tályog. A helyreállítás lehetősége ebben a szakaszban nem valószínű.
Amikor a gyulladás az akut stádiumból a krónikus állapotba kerül, a neutrofil granulociták hatása kizárt, a limfociták, makrofágok és plazmasejtek szerepe nő.
A limfociták humorális és immunválaszot közvetítenek sejteken keresztül.
Antigén anyagok a cellulóz formában klaszterek és makrofágok fagocitizálódnak.
A limfociták és a makrofágok a citotoxikus aktivitás vagy a citokinek képződése miatt járulnak hozzá a szövetek elpusztításához, vagyis az immunválasz súlyosbítja a pép gyulladásos folyamatait. A szövetek pusztulása krónikus gyulladásban fokozza a kemotaktikus aktivitást és hozzájárul a neutrofil granulociták számának növekedéséhez.
A krónikus gyulladás gyakran súlyosbodik és az akut forma ismétlődően új erőteljes ingerek hatására megújul.
Így a pulpák krónikus gyulladása dinamikus folyamat, amelyben a gyulladás különböző stádiumaiban a szálak szomszédos területei érintettek.
Ezért a pulpitok klasszikus osztályozása:
- korlátozott és diffúz purulens pulpitis;
- korlátozott és diffúz aszózisos pulpitis, mind a diagnosztikai, mind a patogenetikai szempontból problematikus.
Klinikailag nehéz különbséget tenni az akut 10 és a krónikus gyulladás között, mivel gyakran fordulnak elő egyidejűleg.
Kezelés hiányában a pép gyulladása a csúcs felé vezető irányba terjed, ami a cellulóz nekrózisához vezet (10-1. Ábra).
Mivel a spontán vagy sérülés-lag pulpakamra helyezése-nyílás keletkezik viszonylag ritkán miután találkozott-Jasia pulpitis formában - nyitott-edik fekélyes pulpitis (pulpitis Chronica ulcerosa aperta), hengerelt a proliferatív formájában (pulpitischronicaapertagranulo- rnatosa), vagy a polipok pépet.
A gyulladás ezen formája elsősorban a tejfogaknál fordul elő, néha - az állandó fogaknál. A cellulózpép tölti meg egy jelentősen elpusztult fogat, vagy túlmutat rajta. Általában a cellulóz felületét necrotikus réteggel fedjük le, de hosszantartó folyamat esetén epi-
telilizálni. A pulp polipok nem érzékenyek a fájdalomra, és korai stádiumban a mechanikai irritációval bőségesen vérzik.