Infarct - a belső szervek egyfajta vascularis (ischaemiás) nekrózisa (kivéve az agyat)

1. Infarktus - a belső szervek (az agy kivételével) vaszkuláris (iszkémiás) nekrózisa. Ez a nekrózis leggyakoribb formája.

2. A tubusos, szifiliszos, lepráros, valamint a limfogranulomatosisban kialakuló kóros (rohadt) nekrózis alakul ki. Ezt specifikusnak is nevezik, mivel leggyakrabban specifikus fertőző granulomákban találhatók. A belső szervekben a száraz, törött, korlátozott területű szövet fehéres-sárga. A syphilitic granulomákban nagyon gyakran ezek a területek nem morzsa, de pépesek, hasonlítanak az arab ragasztóra. Ez egy vegyes (azaz extra- és intracelluláris) típusú nekrózis, amelyben mind a parenchyma, mind a stroma (mind sejtek, mind szálak) egyszerre hal meg. Mikroszkopikusan, egy ilyen szöveti helyszín úgy néz ki, mint a szerkezet nélküli, homogén, hematoxilinnel és eozinnal festett rózsaszínű színben, a magok kromatinmagjai (karyorexis) jól láthatóak.

3. viaszos vagy Zecker-nekrózis (az izmok nekrózisa, gyakrabban az elülső hasfal és comb, súlyos fertőzésekkel - hasi és tífusz, kolera);

4. A fibrinoid nekrózis a kötőszöveti nekrózis egyik típusa, amelyet korábban a "Stromal-vascularis disztrófia" előadásában a fibrinoid duzzanat eredményeként tekintettek. Fibrinoid nekrózist figyeltek meg allergiás és autoimmun betegségekben (például reuma, reumatoid arthritis és szisztémás lupus erythematosus). A legérintettebb kollagénszálak és a véredények középső héja simaizma. Az arteriolák fibrinoid-nekrózisa a rosszindulatú magas vérnyomásban figyelhető meg. Ezt a nekrózist a kollagénszálak normál szerkezetének elvesztése és homogén, fényes rózsaszín nekrotikus anyag felhalmozódása jellemzi, amely mikroszkopikusnak tűnik a fibrinhez. Megjegyezzük, hogy a fibrinoid fogalma különbözik a "fibrinos" fogalmától, mivel ez utóbbi a fibrin felhalmozódására utal, például vérrögképződéssel vagy gyulladással. A fibrinoid nekrózis helyei különböző mennyiségű immunglobulinokat és komplementet, albumint, kollagént és fibrinbontó termékeket tartalmaznak.

5. Zsírdaganat:

a) Enzimes zsírnekrózis: zsírnekrózis leggyakrabban fordul elő az akut hasnyálmirigy-gyulladás, és a hasnyálmirigy elváltozások, amikor a hasnyálmirigy-enzimek találhatók a vezetékek a környező szövetekbe. A hasnyálmirigy-lipáz a trigliceridekre hat a zsírsejtekben, glicerinné és zsírsavakká szétválasztva, amelyek a plazma kalciumionokkal való kölcsönhatásakor kalcium szappanokat képeznek. A hasnyálmirigyet körülvevő zsírszövetben átlátszatlan, fehér (mint kréta) plakkok és csomók (steatone croz) jelennek meg. A hasnyálmirigy-gyulladásban a lipáz bejuthat a véráramba, és széles körben elterjedhet, ami a test számos részén zsíros nekrózis okozója. A leggyakrabban károsodott bőr alatti zsír és csontvelő.

b) Nem enzim zsíros nekrózis: nem-enzimatikus zsíros nekrózist figyeltek meg az emlőmirigyben, a szubkután zsírszövetben és a hasüregben. A legtöbb betegnek van trauma története. A nem enzimatikus zsírkockázat szintén traumás zsírkockázatnak nevezik, még akkor is, ha a trauma nem a fő ok. A nem enzim zsíros nekrózis gyulladásos reakciót okoz, amelyet számos makrofág jelenlétében jellemeznek habos citoplazmával, neutrofilekkel és limfocitákkal szemben. Ezután rostosodik, és ezt a folyamatot nehéz megkülönböztetni egy tumortól.

6. Gangréna (a görög gangraina - tűz): ez a szövetek nekrózisa, amelyek kommunikálnak a külső környezetgel és befolyásolják befolyását. A „üszkösödés” általánosan használt, hogy leírja a klinikai és morfológiai állapot, amelyben a szöveti nekrózis gyakran bonyolítja másodlagos bakteriális fertőzés változó súlyosságú, vagy érintkezik a külső környezet, megy keresztül egy másodlagos változást. Tüntesse fel a száraz, nedves, gáz gangrén és a nyomásérzékenységet.

a) A száraz gangréna a külső környezettel érintkező szövetek nekrózisa, amely mikroorganizmusok részvétele nélkül történik. A száraz gangréna leggyakoribb a végtagokon a szövetek ischaemiás koagulációs nekrózisának következtében. A necrotizált szövetek fekete, száraznak tűnnek, egyértelműen határolják a szomszédos életképes szövetekből. Az egészséges szövetek határainál van egy demarkációs gyulladás. A színváltozás a hemoglobinogén pigmentek hidrogén-szulfid és vas-szulfid jelenlétében történő átalakulásának köszönhető. Példák: száraz gangréna:

- az ateroszklerózis és az artériák trombózisa (ateroszklerotikus gangréna) végtagjai, az endarteritis eltüntetése;

- fagyással vagy égési sérülésekkel;

- ujjak Raynaud-kórral vagy vibrációs betegséggel;

- a bőr tífuszmal és más fertőzésekkel.

A kezelés az elhalt szövetek sebészeti eltávolításából áll, a referenciapont a demarkációs vonal.

b) Nedves gangréna: a súlyos bakteriális fertőzés szövetében bekövetkező nekrotikus változások rétegződésének eredményeként alakul ki. A mikroorganizmusok enzimjeinek hatása alatt másodlagos kolliquáció van. A sejtek lízise enzimekkel, amelyek nem a sejtben, hanem kívülről képződnek, heterolízisnek nevezik. A mikroorganizmusok típusa a gangrén lokalizációjától függ. A nedves gangréna rendszerint a nedvességben gazdag szövetekben fejlődik ki. Ez akkor fordulhat elő a lábakon, de - a belső szervek, például a bélben, ha elzáródása mesenterialis artériák (trombózis, embólia), a tüdő, mint a szövődménye a tüdőgyulladás (influenza, kanyaró). Legyengült fertőző betegség (általában a kanyaró) gyermekek is nedves gangréna lágyrész az arcon, a gát, amely az úgynevezett noma (a görög Nome -. Noma). Az akut gyulladás és a bakteriális növekedés miatt a nekrotikus terület duzzadt és vöröses-fekete lesz, az elhalt szövet kiterjedt hígításával. A nedves gangréna esetében előfordulhat, hogy terjedő necrotizáló gyulladás van, amely nincs egyértelműen korlátozva a szomszédos egészséges szövetekből, ezért sebészi beavatkozás nehéz. A baktériumok élettartama miatt különleges szag van. A halál százalékos aránya nagyon magas.

c) gáz gangréna: gáz gangréna fordul elő, ha a sebet anaerob flóra, pl. Clostridium perfringens és más mikroorganizmusok fertőzik meg. Nagy kiterjedésű szöveti nekrózis és a baktériumok enzimatikus aktivitásának következtében kialakuló gázok képződése jellemzi. A fő megnyilvánulások hasonlóak a nedves gangrénahez, de a szövetek további gáz jelenlétével. A crepció (a tapintás során fellépő repedés jelensége) gyakori klinikai tünete a gáz gangrénnek. A halálozás aránya szintén nagyon magas.

d) Tisztítás. mint egyfajta gangréna, elszigetelik a fekélyeket - a test felszínes részeinek (bőr, lágyrészek) nekrózisát, amely az ágy és a csont között összenyomódik. Ezért a nyomásérzet gyakrabban fordul elő a zsinór tartományában, a csigolyák spinális folyamataiban, a combcsont nagy trochanterében. A kiszakíthatatlan van trofonevrotichesky nekrózis, mivel a tömörített erek és idegek, ami tovább súlyosbítja a trofikus szövetek betegségei kritikusan beteg, szenvedő kardiovaszkuláris, rák, fertőző betegségek, vagy ideg.

A kollagált (nedves) nekrózist az elhalt szövet olvadása jellemzi. A fehérjékben viszonylag szegény és folyadékban gazdag szövetekben fejlődik ki, ahol a hidrolitikus folyamatoknál kedvező feltételek vannak. A sejtek lízise a saját enzimek hatásának köszönhető (autolízis). A nedves coliquated nekrózis tipikus példája az agy szürke lágyulása (ischaemiás infarktus).

A patogén faktor hatásmechanizmusától függően különböztethetők meg:

a) a közvetlen tényező által okozott nekrózis (traumás, toxikus és biológiai nekrózis);

b) közvetett nekrózis, amely közvetve az ér- és a neuro-endokrin rendszeren keresztül (allergiás, vaszkuláris és trofoneurotikus nekrózis) következik be.

A nekrózis okai. A nekrózist okozó tényezők:

- fizikai (lőtt seb, sugárzás, villamos energia, alacsony és magas hőmérséklet - fagyás és égés);

- mérgező (savak, lúgok, nehézfémek sói, enzimek, gyógyszerek, etil-alkohol stb.);

- biológiai (baktériumok, vírusok, protozoák stb.);

- allergiás (endo- és exoantigének, például fibrinoid nekrózis a fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben, Arthus jelenség);

- cardiovascularis (infarktus - vaszkuláris nekrózis);

- trofonurotikus (ágyfekélyek, nem gyógyuló fekélyek).

A nekrózis klinikai megnyilvánulásai. Szisztémás megnyilvánulások: láz; neutrofil leukocitózis. Helyi megnyilvánulások: a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának fekélyesedését bonyolítja vérzés vagy vérzés; az ödéma okozta szöveti térfogat növekedése komoly nyomásgyorsuláshoz vezethet zárt térben. Károsodott funkció: a nekrózis funkcionális szervi elégtelenséghez vezet. A klinikai megnyilvánulások súlyossága függ az érintett szövet teljes mennyiségétől, a megmaradt élő szövet működésének megőrzésétől, az érintett szövet mennyiségeitől.

A nekrózis visszafordíthatatlan folyamat. A nekrotikus szövetek viszonylag kedvező kimenetele mellett reaktív gyulladás van, amely határolja az elhalt szöveteket. A nekrózis helyén ilyen esetben heg alakul ki. A nekrózis helyének kötőszövet általi eltömődése a kapszulázáshoz vezet. A nekrózis kedvezőtlen kimenetele a nekrózis helyének göbös (szeptikus) olvasztása. A szekvesztés az elhalt szövetek olyan helyének kialakulása, amely nem esik az autolízisre, nem helyettesíti kötőszövet, és szabadon helyezkedik el a szövetek között. A nekrózis fontosságát a lényege határozza meg - "helyi halál", és kikapcsolja az ilyen zónák funkcióját, ezért a létfontosságú szervek nekikózisa, különösen nagy területük gyakran halálhoz vezet.

Információ a munkáról: "A sejtek nekrózisa. A halál és a posztumusz változások "

egy igazságügyi orvosi szakértő, valamint egy hivatalos képviselője a kórház, podstjerzhdayuschie agyhalál. A legtöbb országban létező jogszabály szerint az agyhalál a biológiai eredetű. Fejezet 3. Utóhatásváltozások. Az orvosi gyakorlat fontossága A szervezet létfontosságú aktivitásában reverzibilis vagy visszafordíthatatlan változások alakulásától függően a halál megkülönböztető.

a halál nagyon gyorsan eljöhet a szív elsődleges letartóztatásából. Mivel egy lelkesedés után nagyon tehetetlenné válik a helyzet, felszabadul a hurokból, miután nem húzódott ki. Így a legfontosabb jellemzője, amely megkülönbözteti a más típusú mechanikai asphyxia lógását, a tudat gyors elvesztése a szigorítás után.

égési felület, mivel lehetséges a flameni élettartamának és a posztmortem hatásának kombinációja. Az égett szövetek szövettani vizsgálatának eredményeinek helyes értelmezéséhez meg kell vizsgálni a kontroll anyagot - az égési területen levett szövetdarabokat. Élő, fogott hatása alatt a láng, a rendellenességek a vérkeringés nagyon korán add distrophic.