A sejtek apoptózisa, miért nem mindig működik
A programozott sejthalál minden szervezet létfontosságú tevékenységének nélkülözhetetlen folyamata. Ha ez a folyamat megszakad, számos súlyos betegség alakul ki.
Mi az apoptózis?
A programozott sejtes halál jelensége minden élőlény, köztük az ember számára közös. Naponta több tízmilliárd sejt hal meg az emberi testben. A megsemmisített sejteket ezt követően a sejtosztódás által létrehozott sejtek (mitózis) váltják fel.
Mi az apoptózis szerepe?
A szervezet számára szükségtelen sejtek önellátása rendkívül fontos folyamat bármely szervezet normális létfontosságú aktivitásához. Az apoptózis egyik fő funkciója a sejtpopuláció állandóságának fenntartása. Új sejtpopuláció (például egyes immunsejtek) kialakításakor figyelembe kell venni, hogy számos sejt szükségszerűen hibás. Ez azt jelenti, hogy a szervezetnek szüksége van a sejtek szelekciójára, hogy megőrizzék azokat a sejteket, amelyek teljes mértékben képesek megbirkózni funkcióikkal. A többi, hibás sejtek, az önmegsemmisítő program indult.
Az apoptózis fontos szerepet játszik a fertőző ágensekkel, különösen a vírusos fertőzésekkel szemben. A sejtbe való bejutás után a vírus intenzíven megszaporodik, majd a sejtet megszakítják és más vírusrészecskék millióit megtámadják. Az evolúció során az élő szervezetek megtanulják leküzdeni ezt a jelenséget. Tehát számos vírus számos változást okoz a sejtben, amelyeket az önmegsemmisítés jeleként érzékelnek. Így a fertőzött sejt megsemmisítésével a szervezet nem teszi lehetővé a vírus terjedését.
Ha az apoptózis nem működik
Az apoptózis szabályozásában számos molekuláris folyamat vesz részt, amelyek összehangolt hatása a "sejtek" halálához vezet, amelyek nem "kedvelik" a testet. Bizonyos okok miatt azonban a végéig még nem világos, az apoptózis szabályozása megsérti. A rendszerben fellépő hiba az apoptotikus fehérjék és enzimek elégtelen szintézisét eredményezheti, valamint a specifikus anyagok hatását, amelyek a sejt apoptotikus aktivitásának csökkenéséhez vezetnek.
Napjainkig ismert, hogy az apoptózis egyik szabályozója a fehérje p53. Számos sejthiba, különösen a genetikai anyag lebomlása esetén a p53 fehérje molekuláris folyamatok láncolatát idézi elő, ami apoptózis kialakulásához vezet. A p53-fehérje mutációja azt eredményezi, hogy nem képes teljesíteni fő funkcióját - a sejt-halál kiváltását.
A programozott sejthalál megakadályozásához vírusok is előfordulhatnak. Például néhány vírus genetikai anyagában specifikus fehérjék kódolhatók, amelyek gátolják a sejt apoptózisát. Más esetekben a vírusfertőzés önmagában a sejt anti-apoptotikus fehérjéinek termelését serkenti. Így a vírus kikapcsolja a sejt apoptózisát, és kontrollálhatatlanul növekedhet.
Az apoptózis-rendellenesség számos változata létezik:
- A túlzott apoptózis kóros jelenség, amely a sejtpopuláció túlzott halálához vezet. A HIV-fertőzés, a hepatitisz néhány formája, a krónikus szívizomsze-kémia, a neurodegeneratív és egyéb betegségek jelenségei vannak.
- Elégtelen apoptózis, amelyben a haldokló sejtek száma nyilvánvalóan kisebb, mint az újonnan kialakult sejtek száma.
- Befejezetlen apoptózis, amelyben az apoptotikus fragmensek pusztulása az immunrendszer sejtjeiben nem fordul elő.
Mi okozza az apoptózis zavarát?
A programozott sejthalál folyamatának szabályozása kulcsfontosságú lehet egy új hatékony eszköz létrehozásához a stroke kezelésére.
Az amerikai tudósok sikeresen tesztelték az egereken olyan anyagot, amely már alkalmazást talált
Eddig ismert, hogy az apoptózis szabályozásának megsértése számos immunológiai és tumorbetegséget okozhat. Normális körülmények között az újonnan kialakult immunsejtek merev válogatása az emberi szervezetben megy végbe, mivel egyesek reakcióképesek lehetnek saját sejtjeikre. Ha az ilyen immunsejtek önpusztításának folyamata megszakad, autoimmun betegségek alakulnak ki.
A sejtpopulációk apoptózisának szabályozásának megsértése számos tumorfolyamat kialakulásához vezet. Különösen azt bizonyítja az a tény, hogy a p53-mutációt vagy törés szintézisét a szervezetben vezethet a fejlesztés a hormon-függő emlő karcinóma, petefészek és prosztata. Hasonló rendellenességeket észleltek a limfómák kialakulásában is.
Az apoptotikus rendszer befolyásolásának lehetősége a rákos gyógyszerek kutatásának egyik iránya. Azonban bizonyos esetekben az apoptózis aktivitásának stimulálása ellenkezőleg káros a szervezetre. Ebben a tekintetben a tudósok és az orvosok aktívan tanulmányozzák a jelenség jellegét, abban a reményben, hogy a jövőben olyan eszközt kapnak, amellyel az apoptózist kezelik.