Eymerios csirkék 1
Eymeriosis csirkék
Ejmeriozy - enzootikus betegség csirkék előnyösen nyilvánul levertség, étvágytalanság, hasmenés, alultápláltság, anémia, néha görcsök, elváltozások nyálkahártya hámsejtjeinek a vékony- és vastagbél, valamint okozta különféle véglények Eimeria nemzetségbe tartozó.
Patogének: E.tenella, E.necatrix, E.brunette, E.acervulina, E, maxima, E.praecox, E.hagani, E. mivi, E.mithis. Ezek az egész bél nyálkahártyájának hámsejtjein helyezkednek el, minden egyes koccidia típus bizonyos területein.
A fejlesztési ciklus hasonló a leírtakhoz. A csirke kokcidok endogén stádiumai különböző vegyi csoportokból származó anyagok által gátolhatók. Legaktívabbak a szulfonamidok, nitrofuránok, B1-vitamin, 3,5-dinitro-benzamid, dinitrokarbánid-származékok. kinolon, piridin, guanidin, imidazol és nem-nitrogén-tartalmú antibiotikumok csoportja. A sűrű membránokkal borított kokcidia (oociszták) exogén fázisai. ellenáll számos vegyi anyagnak. E tekintetben a fő védő szerepet a fehérje és lipidekből álló oociszta belső féligáteresztő héjja játssza. Szokásos fertőtlenítőszerek (kreolint, formalin, kálium-permanganát, szétesett és fehérített mész, kálium és nátrium lúgok). az állatgyógyászati gyakorlatban nem teljesen sterilizálja a külső környezetet az oociszták és a kokcidia ellen. Az oociszta héja sok színben is áthatolhatatlan.
Krizzoidin, semleges vörös, metilénkék, eozin, fuchsin, trypan-kék oldatokban az oociszták nem vesztek el, hanem sporulálják. A szerves savak (tejsav, borostyánkősav, oxálsav) normál körülmények között nem hagyják abba az oociszták sporulációját. Ez utóbbit szén-dioxid és ammónia légkörben blokkolják; megakadályozza a cianidvegyületek exogén szakaszainak, kloroformnak, éternek és acetonnak a fejlődését. benzol, xilol, fenol. Alacsony hőmérsékleten a kokcidia minden lépése viszonylag hosszú ideig képes túlélni, különösen az oociszták alacsony hőmérséklete ellenállóvá válása az invazív szakaszban. Oroszország és Kelet-Szibéria közepén az E. tenell oocisztái egész télen élnek. A magas hőmérséklet és a szárítás megöli az oocisztát. Amikor gőz vagy forró víz hatásának teszik ki őket, néhány perc vagy másodperc múlva meghalnak. Az égés és a szivattyúzás különösen káros a kokcidia exogén szakaszaiban. Az oociszták nagyon ellenállnak az ionizáló sugárzásnak.
A betegség széles körben elterjedt. A padló karbantartási, amikor a csibék az első nap állandó kapcsolatban állnak egymással, coccidiák a szennyezett alommal, kozmetikai termékek és takarmányozási Ejmeriozy diagnosztizált 10 - 15. nap, maximum 25-35 napon; 45 - 60 nap elteltével fokozatosan leáll, mivel a beteg csirkék immunitást kapnak. Ha az első napokból származó csirkéket ketrecekben tartják és 45-60 napos korukban a padlóra ültetik, a kokcidiózis 5-10 nap elteltével kezdődik. maximum 15-20 napig. Ez a karakter a betegség azt jelzi, hogy a cella tartalmát nem fertőzött csirkék intenzíven coccidia és nincs ideje idején leszállás a földre, hogy megszerezzék az immunitást. Az állandó tartalma celluláris madarak kora dinamikája kokcidiózis továbbá változhat attól függően, hogy az egészségügyi állapota a ház, a környezeti hőmérséklet és a páratartalom. A legtöbb esetben a sejtek tartalma (szemben a padló alatti) figyelmét egyenetlen a betegség terjedését és viszonylag könnyű neki.
Az év legmelegebb és legveszélyesebb évei a legveszélyesebbek a fertőzés szempontjából. Ezt magyarázza a tény. hogy a nedvesség és a hő kedvező feltételeket teremtenek az éréshez és megőrzése a külső környezet coccidia exogén szakaszaiban. A földrajzi zónától függően ezek az időszakok eltérőek. A déli köztársaságokban az ország lesz késő ősszel, télen és kora tavasszal, és az észak-nyugati részén, Oroszország - a késő tavasszal, nyáron és kora ősszel. Szezonális változásai a betegség jól látható azokban a gazdaságokban, ahol tartott baromfi primitív körülmények között. Amikor az ipari folyamat lebonyolítása baromfit zárt térben rendszerint ilyen vagy olyan módon támogatott légkondicionált környezetben, ezért kevésbé terheli során kokcidiózis szezonban. Ebben az esetben az enzootikumok természete többnyire nem a szezonalitás, mint a termelési technológia által meghatározott. A fertőzés forrása minden korosztály és a coccidia hordozója. Az átviteli tényezők az oocisztákkal szennyezett élelmiszerek és víz. A oocystájával coccidia sejtről sejtre, szobáról szobára és egy farmról a másikra átvihető mechanikusan tárgyakkal együtt az ellátás, berendezés, csomagolás, szállítására használt baromfi és baromfitermékek, valamint a kiszolgáló személyzet, rágcsálók, synanthropic madarak és rovarok.
A patogenezist nem vizsgálták eléggé. A bélnyálkahártya hámsejtjeinek többszörös degenerálódása következtében a motor és a szekréciós emésztési funkciók megszakadnak, valamint a tápanyagok felszívódása is. A sejtek eldugult bomlása és táplálék-tömegének termékeinek beléptetése általános mérgezést okoz. Nagy szerepe van ebben a játékban egyszerre és baktériumok. behatol a beteg madarak bélfalának érintett részein. A vérszegénységet nagyrészt a bél lumenében jelentkező vérzések okozzák, amelyeket a coccidia enzim okoz, amely antikoaguláns tulajdonságokkal rendelkezik, és növeli az erek porozitását. Megsértette az általános, szénhidrát- és fehérje-anyagcserét.
Tanfolyam és tünetek.
A betegség akutan és krónikusan zajlik. Intenzív invázió esetén a fertőzés utáni 3. - 5. napon a klinikai tünetek a coccidia típusától függően jelennek meg. A csirkék inaktívak, álmosak, leeresztett szárnyak ülnek, elfogyasztják a takarmányt, a szomjúság fokozódik; csoportokba veszítenek, a bolyhok és a tollak csillognak, ragyogás nélkül. Az alom folyékony, fehéres-zöld vagy sötétbarna színű, vér keverékével. A fésű és a fülbevaló halvány. néha cyanoticus árnyalattal. Megjegyzi a vereséget és az idegrendszert, melyet paralízis és görcsök kísérnek. A betegséget magas halálozás jellemzi (legfeljebb 100%).
Az invázió gyenge intenzitásával a klinikai tünetek gyengébbek, a betegség 2-4 hétig tart, a madarak ritkábban halnak meg, de a növekedés és a fejlődés jelentősen elmaradnak.
Az immunitás rövid. A csirkében megfigyelt feszültség az újbóli fertőzést kizáró körülmények között a betegség vagy az immunizálás befejezése után 45-50 nappal észrevehetően gyengül. A kokcidia endogén fejlődésének különböző stádiói szerepe az immunitás kialakulásában nem azonos. Tehát az E. tenella immunitásának fejlesztésében játszott szerepet a második agamikus generáció szakaszai játsszák. Ezért a kokcidiosztatikumok. állítsa le ezeket a szakaszokat. zavarja az immunitás kialakulását. Az előkészületek ugyanazok, amelyekkel szemben a második generáció több schizontja fejlődik. hozzájárulnak a kokcidiózis elleni rezisztencia megszerzéséhez. A coccidia különböző típusai között, még egy gazdahelyen történő parazitizálás esetén is jelentős immunológiai különbségek vannak. Az E. maxima által okozott coccidiosisban szenvedő betegséget E. tenella, E. necatrix és más fajok nem gátolják. A közelmúltban végzett kutatások azt mutatják, hogy még egy fajta kokcidia (E. acervulin) esetében is lehetnek olyan törzsek, amelyek nem azonosak immunológiailag.
A madarak teste kimerült. A vese szövettani vizsgálata során a nephrosis képét, a lépben erős endothel és adventitív sejtek duzzadását, a máj parenchymát a fehérje állapotában és zsíros degenerációban végezték. A fehéres-szürke színű necrotikus gömbök gyakran jól láthatóak a bélfalon lévő savómembrán oldalán. A bél nyálkahártyája hemorrhagiás gyulladás. A vékony vakcina folyamatok is hemorrhagiásan gyulladtak és nagymértékben kibővültek a vérrögök lumenében. Az anémia és a toxikózis következtében fellépő másodlagos elváltozások elmosódottak és nem jellemzőek.
Diagnózis adatokon alapul járványos, a klinikai tünetek patologomorfologicheskih változik mikroszkópos scrapings a bél nyálkahártyáját, trágya és az alom a kutatási eredmények jelenlétére kokcidális petesejt.
A diagnózis in vivo és postmortem lehetséges: in vivo - vizsgálja meg a székletet, postmortem - csinál egy hisztosisot az érintett bélből.
Különös figyelmet fordítanak a kokcidiózis és pasztellózis differenciáldiagnózisára, a Newcastle-betegségre, a spirochetózisra. Ezekkel a fertőzésekkel a madár minden korban beteg.
A tojás- és húsirányú baromfitenyésztő gazdaságokban olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek megakadályozzák az eiméioosis mentességének kialakulását. - amprólium (0,0125-0,02% élelmiszerként) vagy előkeverékekkel: ardinon-25 (0,12% takarmányozáshoz). koktsidiovit (1,0 1 liter vizet 5-10 napon át, majd 0,1% a takarmány 7-10 hét) koktsidin (0,02% a betáplált 10 napon át, majd profilaktikusan 7-8 hét dózisban 0,125% a takarmány) szulfadimetoxin (0,1% a takarmány 4 - 5 nap folyamán időközönként 15, 20 és 35 nap) és a Baykoks, avatek, Biocon 120 g, és a klinokoks koksisan. Ezeket a készítményeket az utasításnak megfelelően az ételekkel együtt adják. A broiler sulfadi-metoksin ajánlása (0,01255 a takarmány - során 11 nap), és sulfadimezin (0,1 -0,2% a takarmány - során 3 Anja időközönként 2 nap).
Használt orvosi készítmények, de alacsonyabb dózisban (koktsidiovit - 0,1% a takarmány ardinon-25 - 0,05% és aft spinner-tsidin - 0,0125%, a takarmányhoz 7-10 hetes). A broiler, kezdve 10 napos korban és végződő 3 - 5 nappal a vágás előtt, használják az élelmiszer: farmkoktsid - 0,0125%, Koidu-25 - 0,05%, klopidol -0,0125% és premix formájában klopidol-25 - 0,05%, és a himkoktsid -0,0035% premix himkoktsid-6 - 0,06%, Stenorol - 0,05% -0,05% lerbek, monenzin - 0,01% és mások.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kokcidiosztatikum hosszú távú alkalmazása a kokcidia hosszú távú kialakulásához vezet, ezért 4-6 év alatt javasolt a gyógyszer módosítása. A terápia hatékonyságának és a csirke eymeriosis kezelésének növelése érdekében célszerű először megvizsgálni a gyógyszerekkel szembeni érzékenységük spektrumát.
Ha még mindig kimerült hasított leadni, ha nincs kóros elváltozásokat, a tetemet megjelent korlátozások nélkül.