Az iszkémiás stroke típusai
Figyelembe véve a patogenezis és a klinikai folyamatok jellemzőit, különböző típusú ischaemiás stroke-t különböztetünk meg:
- atherothromboticus (34%);
- cardioemboliás (30%);
- lacunar (22%);
- hemodinamikus (15%);
- a hemorheológiai okklúzió típusát (7%).
Ischaemiás stroke a nagy artériák elváltozásai (atherothromboticus stroke vagy atherothromboembolia miatt kialakuló stroke)
Az atherothromboticus ischaemiás stroke a leggyakoribb változat. Ez kialakulhat akut artériás trombózis terén a vaszkuláris ateroszklerózis, arterio-artériás tromboembólia a proximális artéria embólia az ateroszklerotikus plakk. A ateroszklerotikus sérülések atherosclerotikus plakkok leggyakrabban lokalizálódik a nagy erek (aortaív, subclavia) és közepes kaliberű artériák, különösen olyan helyeken, azok elágazás és egyesülő (bifurkációs). Ha a szűkület kívüli vérerek szélütés gyakran a karakter egy kis löket kapcsolatban a kompenzáció zavart vérkeringés révén kollateráliskeringés ösvény - távolabbi anastomosis található. A neurológiai gyulladásos tünetek mozaikszerűek lehetnek.
Ha az intracranialis agyi edényeket érintik, rendszerint kiterjedt iszkémiás károsodás alakul ki, amelyet a klinikai képen kimutathatóan fennálló fokális tünetek jelentkeznek.
Cardiemboliás típusú ischaemiás stroke
A cardiembóliás stroke - az iszkémiás stroke típusa, amely a cardiogenémiás embólia következtében alakul ki - szintén meglehetősen gyakori patogenetikai változat. Ebben az esetben a kardiogén embolia kialakulhat:
- a parietális trombus bomlása a szívben, különösen a pitvarfibrillációban a bal pitvarban. az interatrialis septum aneurysmája vagy a sinuscsomó gyengesége a bal kamrából miokardiális infarktus;
- akut és krónikus aneurizma;
- cardioszklerózis, myocarditis, dilated cardiomyopathia;
- izolálása trombotikus tömeg során keletkező szívbillentyű hibák (hibák a reumás, fertőzéses és nem-bakteriális endocarditis, Libman-Sacks endocarditis), mitrális prolapsus, műbillentyű;
- a bal pitvar és kamrai myxoma;
- paradox embolia a jobb szívfél balra keresztül PFO ablakon septumdefektusok thrombophlebitis az alsó végtagok, a has és a medence között.
Hézagos forma ischaemiás stroke jellemzi képződik kis infarktus hangsúly, amelyet ezt követően átalakul egy rés - egy kis ciszta (5-20 mm). Ez a fajta ischaemiás stroke általában akkor fordul elő, mint zavarok következtében mikrocirkulációs szinten agyi erekben, alapú eshet lipogialinoz kis intracerebralis artériába, arteriolosclerosis, mikroateromatoz, vérlemezke mikroembolizmusa és arteritisz. A lacunar infarktus kialakulásában fontos szerepet játszik a magas vérnyomás és a cukorbetegség. A klinikai kép függ az érintett terület funkcionális jelentőségétől. Tehát gyakran a lacunáris infarktus TIA formában történik, és néha tünetmentes. Az iszkémiás károsodás fókuszának kialakulása egy funkcionálisan jelentős zónában fokozott tüneteket okoz.
Hemodinamikai stroke
A kritikus csökkenése agyi véráramlás lehet megsértése miatt az általános hemodinamikai, például súlyos megsértése szívműködés, a kudarc a szabályozás az agy vérellátását, általában a háttérben a folyamat beszűkült vagy kóros tekervényességének vagy extra nagy intracranialis erek a hiba kompenzáló a rendszer lehetőségeit a kollaterális keringés. Gyenge forgalomban súlyosbíthatja érösszehúzódás és a vér viszkozitásának növekedését csökkenő rugalmasságát és alakváltozási a kialakított elemek.
Stroke a mikroérzékenység típusa szerint
Ehhez altípusa ischaemiás stroke jellemző kifejezett haemorheologiai változások, rendellenességek a hemosztázis és fibrinolízis minimális expressziója szerkezeti változások az agyi véredények (érelmeszesedés, magas vérnyomás, vasculitis, vasculopathia).
A jelentős csökkenés a regionális agyi véráramlás miatt a fenti okok miatt, okozhatja az akut fokális ischaemia és egy olyan folyamatot indít változások patobiokémiai depolarizációját sejtmembránok, ion transzport megsértésével és feleslegben felszabadulását serkentő neurotranszmitterek. A régió egy jelentős csökkenése agyi perfúziós (legalább 10 ml / 100 g per perc) van kialakítva visszafordíthatatlanul károsodott terület az agyban - „nukleáris” infarktusos zónát, amely belül van kialakítva 6-8 percre a bekövetkeztének időpontját az első jelei a agyi ischaemia. Körülbelül ez a terület a régió „isémiás félárnyék” - ischaemiás még élő agyszövet, ahol a funkcionális és nem strukturális változások, és az anyagcserét is megmarad. A félhomályzónában a sejtek az apoptózis mechanizmusaival halnak meg. Ezzel szemben a nekrózis, apoptózis előfordul tömítő magok és megsemmisítése celluláris komponensek fejlődése nélkül a gyulladásos választ. A félhomályban bekövetkező változások fordított fejlődése a véráramlás helyreállításával lehetséges a "terápiás ablak" alatt: 3-6 óra.