A klinika gyulladása és a gyulladásos folyamat patogenezise
A bőr gyulladása a pikkelysömörben
A gyulladás az egyik leggyakoribb patológiai folyamat. Ugyanakkor ez egy védekező-adaptív reakció, amely evolúciósan alakult, mint az egész szervezet megőrzésének módja a károsításának költsége mellett.
Annak ellenére, hogy a gyulladás kifejezés az egyik legősibb és leggyakoribb az orvostudományban, az a véleménye, hogy az orvosi terminológiáról visszavonták a fogalom egyértelmű értelmezésének nehézségeit.
Jelenlegi meghatározás szerint a gyulladás a komplex reakciója élő szövet a hatás exogén és endogén károsító tényezők (aktivátorok bakteriális, vírusos és parazitás fertőzések, valamint allergének, fizikai és kémiai ingerek), amelyek célja, hogy megszüntesse a károsító szer és a csere a sérült szövetek.
A gyulladás típusai
Akut vagy krónikus gyulladásokat különböztetünk meg a pályán. Az áramlás természetét a szervezet reaktivitása, valamint a károsító szer (fiogogén) jellege, az erõssége és a hatás idõtartama határozza meg.
Az akut gyulladást intenzív tanfolyam és viszonylag rövid (4-6 hét) időtartam jellemzi. A kóros elváltozások mérsékelten hangsúlyos megváltoztatásával és megsemmisítésével járul hozzá a gyulladás normális állapotában (a szenzitizáció nélkül). A fókuszban a hyperergén (allergiás) gyulladással a szövetek megváltozása és megsemmisítése dominál.
A krónikus gyulladást hosszabb időtartamú betegség jellemzi - sok éven át, sőt a páciens egész életében (leukémia, tuberkulózis, rheumatoid arthritis stb.). A krónikus gyulladást granulák (csomók) kialakulásával, rostos kapszulák kialakulásával, a nekrózis kialakulásával lehet a sérülés közepén kialakítani.
Az uralkodó helyi változások jellegétől függően az exudatív és proliferatív (produktív) gyulladás megkülönböztethető. Az exudatív gyulladást a vérkeringés és az izzadási folyamatok túlsúlya jellemzi. A váladék természetéből adódóan savó, gőzsös, csalánkiütéses, fibrinos és hemorrhagiás gyulladás jellemezhető. A proliferatív gyulladás általában krónikussá válik: hematogén és hisztogén eredetű sejtek reprodukciójának előfordulási gyakorisága.
Gyulladásos folyamat klinikája
Bármilyen gyulladást helyi és általános tünetek jellemeznek. A gyulladás helyi jelei a következők:
- Bőrpír. amely az artériás hyperemia kialakulásához és a vénás vér arterialisációjához kapcsolódik a gyulladás fókuszában.
- Heat. amit a megnövekedett véráramlás, az anyagcsere aktiválása, a biológiai oxidációs folyamatok disszociációja okoz.
- Duzzanat. az izzadás és duzzanat kialakulásából, a szöveti elemek duzzadásából, a vaszkuláris ágy teljes átmérőjének növekedéséből származik a gyulladásos fókuszban.
- Pain. fejlődő eredményeként irritáció a idegvégződések különböző biológiailag aktív anyagok (BAS) - hisztamin, szerotonin, bradikinin, nyírási reakcióközegben a savas oldalon, hogy növelik az ozmotikus nyomást és a mechanikai nyújtás vagy kompressziós a szövetekben.
- A gyulladt szerv funkciójának megsértése. a neuroendokrin szabályozás rendellenessége, fájdalom, szerkezeti károsodás kialakulása.
Gyulladás gyakori tünetei:
- Megváltoztatása leukociták számát a perifériás vérben - leukocitózis (kifejlesztett a túlnyomó többsége a gyulladásos folyamatok), vagy lényegesen kisebb leukopenia (azaz például gyulladás, vírusos eredetű). A leukocitózist a leukopoiézis aktiválása és a leukociták újbóli eloszlása okozza a véráramban. A főbb okai annak fejlődését hatásai vannak az egyes bakteriális toxinok, termékek szöveti bomlás, valamint számos gyulladásos mediátor, az úgynevezett pro-gyulladásos citokinek, mint például interleukin-1, monocytopoiesis indukáló faktor és mások.
- A láz a gyulladásos fókuszból származó pirogén faktorok, pl. Lipopoliszacharidok, kationos fehérjék, interleukin-1 hatására alakul ki. A láz a szervezet adaptív reakciója, amely elősegíti az immunválasz növekedését.
- Az üzemmód megváltoztatása a vér fehérje expresszálódik az a tény, hogy az akut gyulladás a vérben felhalmozódik fehérjék a máj által szintetizált akut fázisú gyulladás: C-reaktív protein, cöruloplazmin, haptoglobin, komplement komponensek. A gyulladás krónikus lefolyását az a- és y-globulinok vérben tartott növekedése jellemzi.
- Összetételének változása a vér enzim kifejezett növekedését transzaminázok (alanin-transzamináz hepatitisz; aszpartát transzamináz szívizomgyulladás, stb), hialuronidáz, thrombokinase.
- Fokozott vérsejtsüllyedés (ESR) miatt, hogy csökkentse a negatív töltés a vörösvértestek, javítja a vér viszkozitását, eritrocita agglomeráció, változás a vér a fehérje spektrumának hőmérséklet-emelkedés.
- A hormonok tartalmának változása a vérben általában a katekolaminok, kortikoszteroidok koncentrációjának növekedésében áll.
- Az immunrendszer változásai és a szervezet allergiája az antitest titer növekedésében, a szenzitizált limfociták megjelenésében, a helyi és általános allergiás reakciók kifejlődésében fejeződik ki.
A gyulladásos folyamat patogenezise
A gyulladásos folyamat fázis jellegű. A mai, három egymást követő szakaszban megkülönböztetik, amelynek súlyossága eltérő lehet:
- a változás fázisa (kár);
- az izzadás (ödéma) fázisa;
- proliferatív fázis.
A változás fázisa lehet primer és másodlagos. Az elsődleges változást a károsító anyag közvetlen hatása okozza. Az acidózis, a makrobiák csökkenése, a szivattyúk megszakadása, az alul oxidált termékek felhalmozódása, a pH-változások, a membránszerkezetek megnövekedett permeabilitása, a sejt duzzanatai jellemzik.
Másodlagos változás a gyulladásos folyamat dinamikájában merül fel, és mind a phlogogén ágens hatása, mind az elsődleges elváltozás (főként keringési rendellenesség) tényezője okozza. A lizoszómális enzimek (hidrolázok, foszfolipázok, peptidázok, kollagenázok) közvetlen hatása, káros hatása jellemzi. Közvetített, közvetítő, komplement rendszer, kininrendszer.
A változás fázisának legfontosabb megnyilvánulásai:
1. A szövetekben lévő bioenergetikai folyamatok megsértése. A sérült szövet minden eleme reagál a károsodásra: mikrocirkulációs egységek (arteriolák, kapillárisok, venulák), kötőszövetek (rostos szerkezetek és sejtek), zsír, idegsejtek. A bioenergetika megsértése ebben a komplexben a szöveti oxigénfogyasztás csökkenésében, a szövet légzésének csökkenésében nyilvánul meg. A sejtek mitokondriális károsodása fontos előfeltétele ezeknek a rendellenességeknek. Glikolízis dominál a szövetekben. Ennek eredményeként hiány van ATP, energia (lásd a Krebs ciklust). A glikolízis túlsúlya az alul oxidált termékek (tejsav) felhalmozódásához vezet, az acidózis előfordul. Az acidózis kialakulása viszont az enzimrendszerek működésének megzavarásához vezet, az anyagcsere folyamatok disorganizációjához.
2. A közlekedési rendszerek megsérülése sérült szövetekben. Ennek oka a membránok károsodása, az ATP hiánya, amely a kálium-nátrium-szivattyú működéséhez szükséges. A szövetek károsodásának általános jelzése a kálium terméshozam a sejtekből és a nátrium sejtek késése. A sejtekben a nátrium késleltetése következtében súlyos vagy halálos károsodás társul - a víz sejtjeinek késése, vagyis az intracelluláris ödéma. A kálium hozama hozzájárul az anyagcsere disorganizációjának elmélyítéséhez. serkenti a BAS-mediátorok kialakulását.
3. A lizoszómamembránok károsodása. Ebben az esetben lizoszómális enzimeket szabadítanak fel, amelyek spektruma rendkívül széles. Valójában a lizoszómális enzimek elpusztíthatnak minden szerves szubsztrátot. Ezért, ha felszabadulnak, halálos sejtkárosodást figyeltek meg. Ezenkívül a szubsztráton fellépő lizoszómális enzimek új BAS-ot alkotnak, amelyek a sejtekre mérgezően hatnak, és fokozzák a gyulladásos reakciót - a lizoszómális flogogén anyagokat.
Az izzadás fázisa magában foglalja az érrendszeri reakciókat, a megfelelő elváltozást, a migrációt és a leukociták kivándorlását, valamint az extravaszkuláris reakciókat (kemotaxis és fagocitózis). Ennek a fázisnak a fő közvetítői a hisztamin, a kininok, a szerotonin és a prosztaglandinok.
Vascularis reakciók, jellemző ebben a szakaszban a gyulladás, közé tartoznak az ischaemia, artériás, vénás és kevert kipirulás, valamint a helyi véráramlás megszakadását kapillárisokon keresztül (stasis).
A tényleges elváltozás a véredény felszabadulása az érrendszeri ágyból az érfalak fokozott permeabilitása miatt. Más szóval, a kár, hogy az edény falai (megváltoztatása), kerekítés az endoteliális sejtek és a megjelenése intercelluláris rések, eltekintve a leukocita endoteliális sejtek, megnövekedett szűrési nyomás és a szűrési terület. A leukociták migrációja abból áll, hogy a limfociták és a monociták az endoteliális sejteken keresztül károsítják őket; a polimorfonukleáris leukociták az endotheliális réseken keresztül mozognak.
A kemotaxis a sejtek mozgása az edényből a gyulladás középpontjába a kemotaxin gradiens mentén. A fagocitózis az élő sejtek és az élettelen részecskék aktív befogása és abszorpciója speciális sejtek - fagociták révén.
A fagocitózis a következő szakaszokat tartalmazza:
- közelítés (véletlenszerű és kemotaxis);
- érintkezés, felismerés és tapadás;
- felszívódását,
- emésztést.
A proliferációs fázis a gyulladás vagy a sejtek sokszorosításának javító szakasza. A javítás fő effektjei a fibroblasztok. E fázis mechanizmusa a proliferáció stimulálása a DNS szintézis és mitotikus aktivitás révén.
A gyulladás fókuszában a fibroblasztok kollagént és enzimkollagenázt állítanak elő és bocsátanak ki, amelyek felelősek a kötőszövet sztróma kollagén szerkezetének kialakulásáért. Ezenkívül a fibronektint, a fehérjéket a sejtek kollagén szubsztrátumokhoz való kötődésében szerepet játszó fehérjéhez, sejt adhézióhoz és másokhoz kötik.
A gyulladást olyan tulajdonság jellemzi, mint az autohtonizmus - miután elkezdődött, a gyulladás minden szakaszon keresztül a logikai következtetésre jut, függetlenül attól, hogy a kórokozó továbbra is fellép. Ez azt jelenti, hogy egy kaszkád mechanizmust indítanak el, amikor az előző szakasz generálja a későbbieket.