A gyulladás komponensei és jelei
A gyulladás - változás, izzadás és proliferáció három komponense van, amelyek szorosan összefüggnek egymással.
Az alapváltozás (latin alteratio - változás) a metabolikus változások, a fizikai és kémiai tulajdonságok, a sejtek és szövetek szerkezetének és működésének kombinációja a gyulladás etiológiai tényezője hatására. Az etiológiai tényező és a szervezet közötti kölcsönhatás eredményeképpen az elsődleges változás megmarad, és az interakció befejezése után gyulladást okoz. Ilyen például a szöveti necrobiotikus változások súlyos sérülése következtében, ami gyulladást okoz a sebezhető lövedéknek való kitettség után.
A másodlagos változás a sejtekben és a szövetekben a gyulladás következtében bekövetkező változások kombinációja. Az egyik oka a mikrocirkuláció változása a gyulladásos fókuszban és a szomszédos szövetekben, ami a gyulladásos fókusz közepén jelentős oxigénfeszültség csökkenést okoz. A gyulladás központi eleme a citokémia hipoxia és a celluláris elemek által okozott hypoergosis. A sejtek elsődleges megváltozása által károsodott citolízis oka a komplement rendszer aktiválása, melyet az akut gyulladásos reakció előz meg.
A kolloid ozmotikus nyomás a gyulladásos fókusz interstitiumában nő:
♦ a benne lévő plazmafehérjék felhalmozódása;
♦ a kálium és a kísérő makromolekuláris anionok sejtjeinek felszabadulása a citolízis következményeként;
♦ a vénák és a nyirokerek trombózisa, amely megakadályozza az osmoly eltávolítását a gyulladás fókuszából.
A gyulladás celluláris effektjei a működésük megváltozásán keresztül változnak, ami szintén változást jelent. A necrobiotikus változások a sejtekben a gyulladás középpontjában az elsődleges és másodlagos változásokat jellemző diszfunkcióikhoz vezetnek.
Vizsgálat (latin exudatio - verejtékezés) - a vérplazma folyadék részének kibocsátása az interstitiumban és a hajóktól az emigráció a leukociták intercelluláris terébe, mint gyulladásos celluláris effektorok.
Az exudáció egyik elemeként külön-külön izolálódik a microvessel falának permeabilitásának növekedési reakciója a gyulladás középpontjában. Ez a lokális növekedést okozza a phlogogensek tartalmában, amelyek növelik a microvessel falának permeabilitását a gyulladásos fókuszban és leukociták kivándorlását okozzák.
Korai növekedési permeabilitás tranziens válasz, a hisztamin hatását, leukotrién-4-rotonina se, bradikinin. A korai tranziens válasz leginkább a 100 μm-nél nem nagyobb átmérőjű vénákat érinti. A kapillárisok áteresztőképessége ebben az esetben nem változik. Ebben a fázisban a gyulladásos válasz endote liotsity-permeabilitásának venulák növekedés csökken, ami a rések kialakulását közöttük, amelyen keresztül kilépő folyadék része a vérplazma és a kivándorlás a leukociták a interstitiumban előfordulhat. Amikor a azonnali és tartós reakciót permeabilitás növekedésének ez főleg okoz elsődleges megváltozása eredményeként exogén etiológiai tényezők mechanikus (trauma, sérülés), termikus vagy kémiai jellegű. Ennek eredményeként a etiológiai faktor nekrózis az endoteliális sejtek szintjén történik a kis átmérőjű arteriolák, kapillárisok és vékony erek, ami a tartós növekedése a permeabilitás. Késleltetett és állandó mikrovaszkuláris permeabilitás növekedése reakció alakul ki a gyulladás órákkal vagy napokkal a fogva. Ez jellemző a gyulladás által okozott égési sérülések, a fellépés bakteriális toxinok, ultraibolya és ionizáló sugárzás és késleltetett allergiás reakciók (késleltetett) típusú. Az egyik fő mediátora ezt a reakciót lassan reagáló anafilaxiás anyag, azaz, leukotriének, és a többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyek szintetizált arachidonsav és vérlemezke aktiváló faktor. A lassan reagáló anyag a gyulladásos forma középpontjában áll és hízósejteket szabadít fel. Folyamatos növekedése mikrovaszkuláris permeabilitás gyulladás azonnal reagáló anafilaxiás anyag okok, ami a proteolízis a bazális membrán a mikroerek.
A biológiai jelentősége izzadást komponenseként gyulladás nem csak, hogy biztosítsák a megsemmisítését idegen keresztül a támadás komplement rendszer és az aktivált fagociták a keringő vérben, de a elhatárolása gyulladások kályha révén tömörítési a vér és nyirok mikroerek miatt intersticiális ödéma, valamint a hígítási flogogenov és citolízist tényezők a gyulladás fókuszában a túlzott másodlagos változások megelőzése.
Proliferációs (lat proliferatio -. Szaporítás) - intenzívebbé felosztása fibroblasztok és kötőszövet képződését stroma (kollagén struktúrák) a locus gyulladás helyére szövetben meghibásodás miatt az elsődleges és másodlagos elváltozások. A proliferációt a bendő uralkodása, vagyis a kollagén felesleges szerkezetének megsemmisítése és megszüntetése végzi. A fő sejtproliferációs hatások a mononukleáris fagociták, a fibroblasztok és az immunkompetens sejtek. A fibroblasztok alakult gyulladást és engedje-kollagén és kollagenáz enzim felelős a kialakulását kollagén struktúrák a kötőszövet stroma. Ezenkívül fibronektint alkotnak, amely meghatározza a fibroblasztok migrációját, proliferációját és tapadását. A mononukleáris sejtek és a limfociták a citokineket szekretálják mind a fibroblasztok ezen funkcióinak stimulálására és elnyomására. A neutrofilek, mint celluláris effektorok gyulladás befolyásolja a proliferáció, szekretáló stimulátorok a proliferáció és chalones antikeylony.
Bőrpír és a hőt, mint a helyi gyulladásos tünetek oka elsősorban artériás vérbőséget és intenzitása oxidatív folyamatok a gyulladás területére, ahol szinte nincs szabad energiát tud sejteket. Duzzanat a gyulladás - következtében artériás torlódások és a közbeiktatott ödéma következtében izzadást. A gyulladás középpontjában a fájdalom a közvetlen és (vagy) a phlogogén érzékeny idegvégződések hatásának következménye. A fájdalom a gyulladás középpontjában fokozza az acidózist. Az idegvégződések mechanikai irritációját okozhatja, mivel a gyulladás fokozott nyomást gyakorol. Rendellenességek funkcionális rendszerek amelynek szervek effektor ütött gyulladás, például gyulladásos tünetek elsősorban társított megsemmisítése a strukturális és funkcionális egység megelőző szisztémás szabályozási hatások és indukáló effektor funkciókat a tömeg és az energia hiány.