Krónikus glomerulonephritis osztályozás, klinika
A krónikus glomerulonephritis etiológiai tényezője baktériumok, vírusok, gyógyszerek, vakcinák, szérumok.
A CGN klinikai változatai: látens, hematológiai, hipertóniás, vegyes, nefrotikus.
A CGN morfológiai változatai
A membrán glomerulonephritis: a morfológiai vizsgálat a bazális membrán megvastagodását mutatja, a keringő immun komplexek a bazális membránon helyezkednek el. A glomerularis szűrő aljzat membránjának változása a membrán GN-vel a magas proteinuria fő oka. Minden glomerulusban kiderül a kapilláris fal diffúz megvastagodása.
Ez a CGN egyik leggyakoribb formája. A klinika nefrotikus szindrómaként vagy látens glomerulonephritisként jelentkezik. Gyakori összefüggés a HBs antigénnel és onkológiai megbetegedésekkel (40 év után).
A mezangiális glomerulonephritis a CGN számos változatát ötvözi:
3. Mesangio kapilláris (membrán-proliferatív)
Ez a csoport a morfogenezishez hasonló típusokat egyesíti. Ezek előfordulása összefügg a mesangiumban levő IC-vel és a kapilláris kapillárisok endotheliumában, és elsősorban a mesangiummal való reakcióhoz.
A mezangium-membrán típus esetében a glomerulusokban bekövetkező kisebb változások a mesangium expanziójához kapcsolódnak, az IC lerakódás eredményeként, a mesangialis sejtek proliferációja nélkül.
A mesangium-proliferatív típust a mesangium sejtek proliferációjához társuló mesangium-expanzió jellemzi. Klinikailag ez a két forma a leggyakoribb, viszonylag kedvező. Ezek látens GBV, hipertóniás, hematológiai, kevésbé nefrotikus változatok. A CRF az esetek 100% -ában, de 10-15 év elteltével alakul ki.
Ennek része a mezangiális proliferatív típusú tartják Berger-betegség, vagy az IgA-nephropathia (mesangiális glomeruláris kapillárisok letétbe IgA, klinikailag visszatérő vérvizelés, izolált J. Berger 1969, mint egy független formában, azóta úgynevezett Berger-betegség). A CRF nem mindig fejlődik ki. Ez a CGN viszonylag kedvező változata.
A mezangiális-kapilláris (membrán-proliferatív) GN - mezangiális kiviteli alak, amelyben együtt jelentős proliferációját a mezangiális sejtek figyelhető egy megvastagodása a glomeruláris alapmembrán kapillárisok. Ez a CGN kedvezőtlen változata. Klinikailag manifesztált nefrotikus szindróma vagy nefrotikus szindrómás hipertónia (vegyes változat). Gyorsan fejlődő krónikus veseelégtelenség.
Lipoid nephrosis (GF minimális változásokkal, podocita betegség, idiopathiás nephropathia). A lipoid nephrosisban a podociták megváltoznak, ahol a kis folyamatok fúziója az egész glomeruláris kapillárisban történik. Ezek a változások csak egy elektronmikroszkópban láthatók. Ha hagyományos fényoptikai mikroszkóppal vizsgáljuk, a változások nem láthatóak. Ez a glomerulonephritis kedvező változata. Klinikailag tiszta nefrotikus szindrómával manifesztálódik; a gyermekek esetében jellemző, bár felnőtteknél a nefrotikus szindróma 20-30% -ában fordul elő. Rendkívül érzékeny az SCS kezelésre.
Fokális szegmentális glomerulosclerosis - az egyetlen állam, ahol Glomerulosclerosis kezdődik kizárólag juxtamedulláris nephronokban. Az egyes glomerulák részt vesznek a folyamatban (fókuszváltozások); ezekben a vascularis köteg egyes szegmensei szklerizált (szegmentális változások). A fennmaradó glomerulák sértetlenek. Mivel a progresszió a folyamat részt glomeruláris felületi részei az agykéreg, a sclerosis multiplex és a széles körben elterjed, fokozatosan magába foglalja az egész vaszkuláris hurkok a glomerulus (globális szklerózis). Ez egy kedvezőtlen lehetőség. Klinikailag manifesztált nefrotikus szindróma vagy nephrotiás szindróma artériás magas vérnyomással. A CKD korán fejlődik. Ellenjavallt GCS, tk. a glomeruloszklerózis progresszióját okozza.
A fibroplasztikus glomerulonephritis az összes glomerulonephritis eredménye. Alakulása a legtöbb formája GBV kitöltött egyesülés fibroplastic komponenseket: kapilláris hurkok a glomerulus sclerosis, érösszenövés lebenykékben egy kapszula megvastagodása és sclerosis a glomeruláris kapszula. A glomerulusok fibroblasztikus transzformációjának kezdetén a morfológiai vizsgálat sikeresnek bizonyul a GB kezdeti formájából eredő jellemzők feltárásához. Idővel ezek a jelek egyenetlenek. Klinikailag arteriális hipertónia és nephrosis szindróma manifesztálódik.
Gyorsan progresszív (szubakut, extrakapilláris, rosszindulatú) glomerulonephritis (a károsodásgátló mechanizmus) a nephritis külön formája. Ezt egy gyors progresszív tanfolyam jellemzi, és hetekkel vagy hónapokkal veseelégtelenségben szenvedő beteg halála véget ér. Morfológiailag megfigyelhető a glomerulus kapszula epitheliumának proliferációja, ami a glomerulus-semilunium kapilláris hurkok körülvevő klasztereket képezi. A glomerulák összenyomódnak, a kapillárisok összeomlanak. A kapillárisok belsejében képződnek fibrin összetévesztések, a kapillárisok falának nekrózisai, törés, és a fibrin belép a glomerulus kapszulájának üregébe.
Glomerulonephritis klinikai és morfológiai változatai