Viroidok és prionok
A tankönyv hét részből áll. Az első rész - "Általános mikrobiológia" - tartalmaz információkat a baktériumok morfológiájáról és fiziológiájáról. A második rész a baktériumok genetikájával foglalkozik. A harmadik részben - "A bioszféra mikroflórája" - a környezet mikroflóráját, annak szerepét a természetben lévő anyagok keringésével, valamint az ember mikroflóráját és annak jelentőségét tekintjük. A negyedik rész - "A fertőzés elmélete" - a mikroorganizmusok kórokozó tulajdonságaira, a fertőző folyamatban játszott szerepükre, valamint az antibiotikumokra és az azok működésének mechanizmusaira vonatkozó információkat tartalmaz. Ötödik rész - "Az immunitás tanítása" - modern immunitási elképzeléseket tartalmaz. A hatodik rész - "Az általuk okozott vírusok és betegségek" - információk a vírusok fő biológiai tulajdonságairól és az általuk okozott betegségekről. A hetedik rész - "Private Medical Microbiology" - számos fertőző betegség kórokozóinak morfológiáját, fiziológiáját, kórokozó tulajdonságait, valamint diagnosztikájuk, specifikus megelőzésük és terápiájuk modern módszereit tartalmazza.
A tankönyv célja a felsőoktatási intézmények, egyetemek, mikrobiológusok és a gyakorlati orvosok hallgatóinak, végzős hallgatóinak és tanárainak.
5. kiadás, felülvizsgált és kibővített
Könyv: Orvosi mikrobiológia, immunológia és virológia
Viroidok és prionok
Viroidok és prionok
Természetesen a vírusok mellett más, nagyon szokatlan tulajdonságokkal rendelkező titokzatos fertőző szereket is felfedeztek. Ezek közé tartoznak a viroidok és prionok.
Viroidokat. Az "viroid" nevet 1971-ben javasolta T. Diner. Azt jelzi, hogy a különböző növényekben ezeket a szereket okozó betegségek tünetei hasonlóak a vírus által okozott betegségek tüneteihez. Azonban a viroidok a vírusoktól legalább a következő négy jellemzővel különböznek.
1. A viroidok, a vírusokkal ellentétben, nem tartalmaznak fehérje bevonatot, és csak fertőző RNS molekulát tartalmaznak. Nem rendelkeznek antigén tulajdonságokkal, ezért nem mutathatók ki szerológiai módszerekkel.
2. A viroidok nagyon kicsi dimenziók: az RNS viroidok molekulájának hossza 1. 10-6 mm, 300-400 nukleotidból áll. A viroidok a természetben ismert legkisebb reproduktív egységek.
3. A viroidmolekulák egyszálú gyűrűs RNS-ek. Az ilyen gyűrűszerkezetnek csak egy vírusa van - a delta hepatitis vírusa.
4. A viroidok RNS-molekulái nem kódolják saját fehérjeiket, ezért multiplikációjuk autokatalitikusan vagy gazdasejtek részvételével valósulhat meg.
1971 óta g. Találtak több, mint 10 különböző viroidok, hogy különböznek a primer szerkezetben, a célzott sokféle gazdaszervezetben, a betegségek tüneteit általuk okozott. Minden ismert viroidokat kerülnek kialakításra egyetlen terv: 300-400 nukleotid egy gyűrűt képez, amely tartott bázispár és a kettős szálú formáját egy rúd alakú szerkezete a váltakozó rövid egy- és a kettős szálú régiók.
Mivel a viroidok nem rendelkeznek saját génjével és fehérjével, nem tekinthetők élőnek. Ezért a viroidák természetének, eredetének és propagációjának kérdése nyitva marad. Feltételezik, hogy a viroidok normál sejtes RNS-ből származnak, de ennek bizonyítékául nincs bizonyíték.
A prionok. A "prionok" nevet S. Pruziner javasolta, aki 1982-ben nyitotta meg őket. " A prionok - kis molekulatömegű, amelyek nem tartalmaznak nukleinsavakat a fehérjék, amelyek így úgynevezett fertőző szivacsos agyvelőbántalom. Legutóbbi kiosztott egy speciális csoportjának lassú halálos kimenetelű prion fertőzések amelyeket az jellemez, egy nagyon hosszú inkubációs időszak lassan progresszív, degeneratív változások a központi idegrendszer, semmi jelét nem gyulladás és az immunválasz kifejezve és a halál.
A prionok szintézise a prnP gént szabályozza, amely emberekben a 20. kromoszómát hordozza. E gén 18 különböző mutációját azonosították, amelyek különböző prionbetegségekhez kapcsolódnak.
Egy másik izomer PrP Sc prionfehérje - az abnormális ugyanolyan m m Ez eltér a Prpc másodlagos szerkezet, ellenállóbbak a proteolízissel szemben, a tisztítószer nem oldódik fel, amely képes az önálló aggregáció / oligomerizációs ... Az átalakítás a PrP C PrP Sc prishodit nagyon lassan, de felgyorsult az exogén prion. A Prions PrP Sc a prion lassú fertőzések okozója.
12 kórkép ismert prion betegségek, 6 közülük állatokon megfigyelt (surlókór juh, BSE szarvasmarhák, egzotikus patás állatok és macskafélék, krónikus sorvadásos Elk és fertőző nyérc encephalopathia). A prionok etiológiájának hat betegségét írják le emberekben.
Ku ru? (Pápua curu - shake, shake) először 1957-ben K. Daniel Carleton Gajdusek pápua új-guineai kannibálok közé. Jellemző fokozatos kisagyi ataxia, általános izomremegés, életerő hiánya, és a mentális változások (eufória, irracionális nevetés és m. P.).
Halálos családi insomnia - alvászavar, szimpatikus rendszer hiperreaktivitása, progresszív gyengülés az autonóm és az endokrin ciklikus időbeli ritmusokban; a középkorúak körében (kb. 45 év).
A Gerstmann-Streisler-szindróma (SGSH) lassú fertőzés. Nagy-Britanniában, az Egyesült Államokban, Japánban és a világ más országaiban van bejegyezve. A központi idegrendszer degeneratív elváltozásai jellemzik, amelyek a szivacsos állapot kialakulásában nyilvánulnak meg, az amyloid plakkok kialakulása az egész agyban. A betegség a lassan progresszív ataxia és demencia kialakulásában nyilvánul meg.
A patogenezist nem vizsgálták. A betegség hosszú ideig tart és halálos véget ér.
Az izomsorvadásos leukospongiosis - lassú emberi fertőzés jellemző fokozatos fejlődése sorvadásos bénulás a végtagok és a törzs, légzési elégtelenség és halál véget ér.
Az Alper-szindróma lassú prionfertőzés. Főként gyermekkorban megfigyelhető, melyet a CNS károsodást jelző tünetek jellemeznek.
A humán prion betegségek karakter 4 klasszikus neuropatológiás funkció: a szivacsos változás (meghatározott ovális vakuólumok átmérője 1-50 mikron, a szürke az agy), a neuronális veszteség, asztrocitózis és az amiloid tarfoltok képződését.
Feltételezzük, hogy a prionok szerepet játszanak a skizofrénia, miopátia és más emberi betegségek etiológiájában. A prionok jellege még mindig nem tisztázott. Az a kis méretű egyesítjük vírusok (képesek áthaladó bakteriális szűrőn), és a képtelenség, hogy reprodukálja a mesterséges táptalajon; az érintett gazdatípusok meghatározott tartománya; hosszú időn keresztül a tenyésztett sejtek nyert egy érintett gazdaszervezet szövethez, valamint a test a beteg személy vagy állat. Ezek azonban lényegesen különbözik a vírusoktól: egyrészt nem rendelkeznek saját genomja, tehát nem lehet őket tekinteni, ellentétben a vírusok, mint élőlény másrészt nem okoznak immunválaszt. Harmadszor, prionok lényegesen nagyobb ellenállást, mint a hagyományos vírusok magasabb hőmérsékleten (például tovább forraljuk 1 h), UV-sugárzás, ionizáló sugárzás és különböző fertőtlenítőszerek; érzékenyek az interferonokra és nem indukálják szintézisüket.
S. Prusiner szerint a PrP Sc abnormális prionát kétféle módon lehet átvinni. örökletes (prnP gén mutációk) és fertőző vagy fertőző (tápláló és nosocomiális). A prionbetegségek mindkét esetben sporadikus vagy csoportos betegségek formájában figyelhetők meg.