Sinus nem paroxysmal tachycardia - a szív kezelése
Nyomtatható verzió
Kulcsszavak / Kulcsszavak
A betegség lefolyásának súlyosságát meghatározó fő tényező a hemodinamika stabilitása vagy lebegtethetősége a támadás idején. Hemodinamikai rendellenességek hiányában a paroxizmális tachycardia (PT) klinikai megnyilvánulása nemcsak kellemetlen, fájdalmas tünetek, hanem jelentősen károsítja ezeknek a betegeknek az életminőségét [18].
Prevalenciája syncope ezeknél a betegeknél a különböző adat tartományok 15-36% [18]. Az alapvető prognosztikai kockázati tényezők szenvedélybetegségek, valamint a központi hemodinamikai jellemzőket idején a támadás: a gyakorisága kamrai összehúzódások, zavar a szokásos aránya pitvari szisztolé és a kamrák alatt a „röplabda” tachycardia, feltétele az autonóm idegrendszert, és annak változását az időben a PT. Eszméletlenség miatt hirtelen vérnyomáscsökkenés okozhatja két okból: a hirtelen jelentős növekedése a szívfrekvencia (HR), vagy asystole hirtelen megszakításakor a támadás. Tekintet nélkül a mechanizmusra heterotóp tachycardia hirtelen megnőtt a szívfrekvencia Fr támadás eltérően súlyos sinus tachikardia mellett éles lerövidítése időtartamának diasztolé csökken vagy elvész a közlekedés funkciója a pitvarok, ami alacsonyabb diasztolés telődési a kamrák és a hirtelen lecsökken perctérfogat és a szívteljesítmény. Csökkent szívteljesítmény romlik a szívkoszorúerek, az agyi, a mesenterialis véráramlást, gyűjtőcső meghatározza a beteg panaszokat és klinikai természetesen erre a PT [18].
Prognosztikus kockázati tényező az akut keringési rendellenességek során egy roham: pulzusszám 230-300 ütés / perc gyermekeknél 1 éves korú és 210-250 ütés / perc idős betegekben a háttérben desinhronnogo atrioventrikuláris aránya alatt a „volleys .. „tachycardia. Bebizonyosodott, hogy a kockázat a pangásos szívelégtelenség nem függ közvetlenül a rohamok gyakoriságát, és roham jelentkezik a folytatását kritikus szívritmus 8 óra alatt.
Kaptunk 4 kiviteli alakja klinikai megnyilvánulása paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia (SVT): szív-, ájulás, hasi és tünetmentes [18]. Előforduló betegek 65% -a tipikus kardiális variáns, amelyet hirtelen szívdobogás hirtelen erős kezdeti hatással (push) a szívben, kíséretében légszomj, fájdalom, nehézség érzést, kompressziós szívében, általános gyengeség, lüktető vagy feszültséget a fejét izzadás . Csecsemőknél PT nyilvánulhat epizódok rohamokban „lebegés” a mellkas és a kíséretében egy általános aggodalom a gyermek. Felmondás roham érezte a betegek által a „stop” vagy süllyedő szív. A legtöbb esetben nincs támadás prekurzorok, de néhány betegnél, főleg lányok, úgy érzi, a megközelítés a támadás formájában gyengeség, rossz közérzet, a szív.
A syncopal verzióban (21%) a PT hirtelen eszméletvesztésnek tűnik.
A PT hasi megnyilvánulásának vezető klinikai tünetei az ilyen típusú arrhythmia 10,5% -ánál gyakoriak a hirtelen hasi fájdalom, émelygés, hányás és fokozott intesztinális perisztaltika. Ebben az esetben leggyakrabban a tachycardia nem érezhető vagy észlelhető másodlagos hatással az egészségre. A betegeket ismételten kórházba helyezték, akut "hasi hasi" vagy "bélfertőzés" diagnózissal.
A PT tünetmentes változata az esetek 5% -ában fordul elő viszonylag alacsony szívveréssel (126 ± 12 ütés / perc), és véletlenül észlelhető. Ugyanakkor, ha PT diagnózis jelei vannak, nincsenek panaszok a szívverésről, a gyermek általános állapota kevéssé szenved [18].
Objektív vizsgálatot a beteg a roham alatt lehet kimutatni gyorsan növekvő sápadtság, hideg veríték, szorongás, fokozott lüktetés a nyaki vénák. Az impulzus gyenge, ritmusos, nem számítható. A vérnyomás nagysága kezdetben normális határokon belül van, később szisztolés és impulzusos BP-vel csökken. A pulzusszám (auscultatory) eléri a 180-220 ütem / percet, és a kisgyermekeknél - 250-300 ütem / perc. Hangosan a szív, „csapva”, a szívritmus merev át embryocardia típus, nem hallja a zajt. Ha a támadás több órán át késik, akkor a keringési elégtelenség jelei mutatkoznak. Jelenik meg, és a fokozott periorális akrozianoz, légszomj, szörtyzörej az alsó régióiban a tüdő, a nyak duzzanata vénák, májnagyobbodás, néha van hányás, ami néhány esetben spontán leáll támadás. Elején támadás lehet jelölni több gyakori vizelés és polyuria elválasztásával fény inkontinencia, diurézis később csökken [1, 2, 18, 19, 21, 31, 34, 36].
A kamrai tachycardia (VT) felnőtteknél az esetek 90% -ában fordul elő az ischaemiás szívbetegség (CHD) ellen, amelyet súlyos fokú post-infarktusos cardioszklerózis okoz. A koszorúér-betegségben szenvedő fiatalok szívritmuszavarja nagy klinikai jelentőséggel bír, elsősorban a hirtelen szívhalál magas kockázatának [21] miatt.
A kamrai tachycardia 3 vagy több kamrai komplex egymás után, 100-250 percenkénti gyakorisággal [1, 2, 6, 20-22, 24]. Gyermekeknél ritkán fordul elő, és a paroxizmális tachycardia csoportban a supraventricularis betegeknél 1: 70-rel és ritkábban [2] korrelál. A szupraventrikuláris PT-vel ellentétben a PT kamrai formájával ellentétben a hypersympathicotoniás gyermekek hajlamosak [2, 21].
A nemischemiás etiológia kamrai arrhythmia szerkezete eddig meglehetősen bonyolult és rendszertelen volt. A VT paroxizmális és nem paroxizmális; stabil (hosszan tartó, tartós, tartós), ha a paroxizmusa több mint 30 másodpercig tart, és nem hosszabb, ha a paroxizmák 30 másodpercnél rövidebbek [6, 24].
A beavatkozási aritmológiai módszerek tökéletesítése, a kamrai ritmus zavarait kiküszöbölő katéteres módszerek nagymértékben szélesítették az aritmiák mechanizmusának fogalmát, és ennek megfelelően a kezelés megközelítését és módját. A VT alapján, mint a CBT, 3 mechanizmus létezik: visszatérés, automatikus kamrai fókusz (ectopikus fókusz), trigger.
A kamrai PT jelenléte az atrioventrikuláris köteg (a köteg ága, Purkinje rostok) ágainak elágazása alatti gerjesztő gerinc jelenléte miatt jelenik meg. A kamrai tachycardia fókuszát mind a jobb kamrában, mind a bal kamrában lehet lokalizálni. Így a jobb kamrai posztoperatív miokardiális hegben (Fallot tetralógiájában) a jobb kamrai üreges részében tachycardia alakul ki. Kardiomiopátiában szenvedő betegeknél általában a bal kamrában vagy a szeptumban lokalizálódik. A szív szerves károsodásának hiányában az aritmogén zóna a jobb kamrában található. Az idiopátiás VT a kötegdobogás EKG jeleivel a jobb kamrából alakul ki, esetenként az intervenciós szeptumhoz [2, 4, 25].
A támadást hirtelen a korai ventrikuláris extraszstol ("R-T" típus) váltja ki a kamrák szintjén történő újbóli bejutás körkörös hullámának mechanizmusával. Az anterográd impulzus az atrioventrikuláris köteg jobb oldali lábán, míg a bal oldali retrográdon terjed. Ugyanakkor atrioventrikuláris disszociáció van, azaz A sinus impulzusok ritkább ritmust gerjeszti a pitvarban, és nem lépnek át a kamrákba, és a kamrai impulzusok nem térnek vissza az átriumba. Mivel a kamrák aszinkron módon izgatottak (gyakrabban - először jobbra, majd balra), a kamrai komplexek rendellenesek (dilatált, deformált). Néha anterográd supraventricularis impulzus van a kamrákon a normál QRS komplex (capture) regisztrálásával, ami a VT [2, 4, 20, 21] fontos diagnosztikai jele. Lehetséges vízelvezető komplexek kialakulása, mivel a kamrák egyidejű aktiválódása supraventrikuláris és kamrai impulzusként.
A VT okai lehetnek: 1) mechanikai tényezők (intraventrikuláris katéterek); 2) anyagcserezavarok (hypokalaemia, hypocalcaemia, hypomagnesemia stb.); 3) gyógyszerek szedése (digoxin, antiarrhythmikumok, különösen IA, IC, III csoportok); 4) gyulladásos folyamatok a szívizomban (myocarditis, cardiomyopathia); 5) genetikai tényezők (veleszületett QT veleszületett szindróma, izomsorvadás, amyotrófia); 6) szerkezeti jellemzők (veleszületett szívhibák); 7) tumorok (rhabdomyoma); 8) szisztémás betegségek (fiatalkori rheumatoid arthritis, stb.); 9) szívhibák műtéte [1, 2, 6, 21].
A VT-ben szenvedő betegek körében csak egy kis része olyan betegekből áll, akiknek a szív kamrai szívizomszövetében kialakuló aritmogén szubsztrátképződés okai nem okoznak kétséget az orvosnál. Ezek a kardiomiopátiás, veleszületett szívbetegségek (VPS), beleértve azokat is, akik korrekciója radikális műtéten estek át, és részben olyan betegeknél, akiknél a betegség megnyilvánulási szakaszában szívritmuszavaros dysplasia lépett fel. Minden más eset idiopátiásnak minősül. A részletes vizsgálat azonban gyakran a kamrai tachycardia kialakulásának okait azonosítja. Ezek az aritmogén szívbetegség kezdeti stádiumai, vagy szubklinikai formában átvittek miokarditist, ami a kamrai szívizomsejtek kialakulásához vezetett [1, 2, 6, 21].
Így, kamrai PT, mint általában, a marker a súlyos szervi szívbetegség (idiopátiás cardiomyopathia, veleszületett szívbetegség, carditis, a következményei korrekciós szívműtét, miokardiális infarktus), megfigyelt beteg sinus szindróma és hosszúkás intervallum QT, ritkán van egy funkcionális vagy az aritmia idiopatikus jellege [1, 2, 21]. De hiányában is nyilvánvaló szerves patológia endomiokardiális biopszia szövettani változások a szívizom. Kamrai tachycardia nélkül strukturális szívhibák gyakran megfigyelhető a fiatal gyermekek, és ha van egy építési hiba - idősebb korban. [1]
A kardiológiában leggyakrabban a nem szívkoszorú kamrai aritmiák (JA) következő osztályozását alkalmazzák [25]:
I. A nosológiai egyezséggel.
1. JA a cardiomyopathiák hátterében:
c) a cardiomyopathiák egyéb változatai.
2. JA a szív aritmogén diszplázia hátterében.
Postmyocarditis.
4. A működtetett szív színe HA: