Thyreotoxikus szív - pajzsmirigy betegség - orvosi könyvtár
„Soha nem szabad elfelejteni, hogy a beteg pajzsmirigy-túlműködés-én - mindenekelőtt, szívbetegségben, és ügyelve a szíve az elsődleges cél,” - mondja egy jól ismert orvos IA Shereshevskiy.
A kardiovaszkuláris rendszernek a tireotoxicózisra kifejtett hatása 1899-ben emelkedett. bevezetni a "tireotoxikus szív" kifejezést.
Cardiothyrotoxicosis - komplex a kardiovaszkuláris rendszer által okozott toxikus hatások a felesleges tiroid hormon, azzal jellemezve, a fejlesztés a túlműködés, hypertrophia, degeneráció, infarktus, és a szívelégtelenség.
hiperfunkciója szív (azaz, a miokardiális kontraktilitás növelése) határozza meg az aktivitása a szimpatikus idegrendszer, amely növeli a számát béta adrenerg receptorok a szívizomban és növeli azok érzékenységét-adrenerg szerek. Ezen túlmenően, pajzsmirigyhormonok és közvetlenül jár a szívizom. A kis dózisú pajzsmirigyhormonok anabolikus és nagy dózisú katabolikus hatást fejtenek ki.
Ezért fokozott fehérjeszintézis enyhe hyperthyreosis és vezet a miokardiális hipertrófia, mivel alatt nagy elhúzódó fehérjeszintézis gátolt, progresszív degenerációja szívizom miodistrofichesky kialakuló infarktus, és a szívelégtelenség.
Az a-típusú thyrotoxicosisra jellemző a szívfrekvencia, a perces térfogat és a vérnyomás változása. A szisztolés nyomás mérsékelten emelkedik, és a diasztolés nyomás normál vagy csökkent, ennek következtében az impulzusnyomás emelkedik. Nagy szív kimenetű tünetegyüttes - így jellemezheti az artériás hipertónia és a thyrotoxicosis.
A tirotoxikózist a keringő vér és a vörösvértestek mennyiségének növekedése is kíséri. A keringő vér térfogatának növekedésének oka az eritropoietin szérumszintjének változása a tiroxin szérumszintjének emelkedésével összefüggésben,
ami az eritrociták tömegének növekedéséhez vezet.
A percnyi térfogat növekedése és a keringő vér tömege, másrészt a perifériás ellenállás csökkenése miatt a pulzusnyomás és a diasztolesz terhelése nő.
A tireotoxikus szív fő klinikai tünetei a sinus tachycardia. Pitvari fibrilláció, szívelégtelenség és angina pectoris anyagcsere.
A súlyossága tachycardia a háttérben a hyperthyreosis és nem függ az érzelmi vagy fizikai terhelés, különösen, hogy nem csökken alvás közben. A betegség súlyos szakaszában a pitvari fibrilláció tasztiziszolikus formája van. Ugyanakkor a tireotoxicózis extrasystol ritka - megjelenése nem a tiretoxicosis, hanem egy korábbi szívbetegséggel jár együtt.
Ritka esetekben sinus bradycardia. Ennek oka lehet a veleszületett változások vagy a sinus csomópont működésének kimerülése a gyengeség szindrómájának kialakulásával.
A ritmuszavar egyéb rendellenességei közül a második helyen a pitvari fibrilláció - az esetek 10-22% -ában fordul elő. IHD, magas vérnyomásos betegség. a szívhibák önmagukban ritmuszavarokat okozhatnak. Ilyen esetekben a thyrotoxicosis csak felgyorsítja ezt a folyamatot. A pitvari fibrilláció közvetlen függ a betegség súlyosságától és időtartamától.
A tireotoxikózis esetében jellemzőbb pitvari ritmus zavarok, és a kamrai ritmuszavarok csak a betegség súlyos súlyosságával mutathatók ki.
A koszorúér atherosclerosis hyperthyreoidismus th kevésbé gyakori, mint az általános populációban, amely kapcsolatban van egy csökkenése koleszterin, béta-lipoprotein és a triglicerid a vérükben. Az angina pectoris tünetei a tireotoxikózisban szenvedő betegeknél megfigyelhetők,
nem a koszorúér-sérülések következménye, hanem a pajzsmirigyhormonok feleslegessége okozza. Az angina ilyen esetekben nem tűnik el alvás közben.
Az e-típusú thyrotoxikózisos myocardialis infarktus ritka. Gyakrabban a szívizom nem szívkoszorú nekrózisa a pajzsmirigyhormonok közvetlen toxikus hatásához társul a szívizomban.
Szívbetegségek diszfunkció lehet azonosítani, beleértve, egy szubklinikai thyreotoxicosis van, amikor hiányában agyalapi elégtelenség koncentrációjának pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) csökken, és a koncentrációt a pajzsmirigy hormon - normális. Az egyik nagy tanulmány úgy találta, hogy a betegekben, akiknél csökkent a TSH-szint a 10 év volt szignifikánsan gyakoribb pitvarfibrilláció. és a halálozás magasabb volt.
A thyrotoxikus szív kezelése elsősorban a pajzsmirigyhormon túltermelésének csökkentésére irányul, de bizonyos változások a szív- és érrendszerben visszafordíthatatlanok lehetnek.
Kapcsolódó cikkek Thirotoxikus szív
- Hipofízis hormonok Az hipofízis hormonok az adenohipophysisben és a neurohypophysisben szintetizált hormonok. Szintetizált adenohipofízis adrenokortikotrop hormon (ACTH), melanocita-stimuláló hormon (MSH), feltehetően - lipotropikus hormon (LPG), STH (szomatotrop hormon), prolaktin, tireotrop.
- Pajzsmirigyhormonok Pajzsmirigyhormonok [anat. (glandula) thyreoidea pajzsmirigy] - tiroxin és triiodotironin, a pajzsmirigy által szintetizált hormonok. Thyroxine - 3,5,3 ', 5' tetraiodothyronine (T4), jódozott aminokarbonsav, tirozin aminosav származék, bázikus kecske.
- Kortikoszteroid hormonok