Morfológiai rendellenességek a placentában

1. fejezet etiológiája, patogenezise és klinikai kép

1.4. MORFOLÓGIAI MEGRENDELÉSEK A HELYZETBEN

A gestózis példáján, mint a fetoplazma-elégtelenség egyik leggyakoribb és tipikus etiológiai tényezője, tanácsos figyelembe venni a placentában bekövetkező patomorfológiai változásokat ebben a szövődményben.

Patológiás képét méhlepény, amely feltárta gestosis és jellemezhető degeneratív-disztrófiás változások kezelésére IPC és FPC, a változás a permeabilitás bolyhok stroma, villous jellemzői érését rendellenességek és mások. Meg kell jegyezni továbbá, és sok más szomatikus megbetegedések és szülészeti komplikációk, ami kísért FPN. Így a súlyossága patológiai változások függ a súlyossága és időtartama az áramlás és a természet a komplikációk kompenzáló-alkalmazkodási reakciók.

A gestosis kialakulását általában a placenta paramétereinek (tömeg, térfogat, az anyai felület felszíne) csökkenésével kíséri, ami kompenzációs képességeinek megsértését jelzi. A placenta tömegének csökkenése elsősorban a fehérje-képző funkciójának megsértéséből adódik.

A gestosiás placenta gyakran szabálytalan alakúvá válik. Talán különféle méretű további részvények megjelenése. A sziklevél egyenetlen méretét és vastagságát figyeljük meg. A szokásosnál gyakoribb, hogy a köldökzsinór excentrikus vagy héjfeszültsége van.

Tipikus patomorfológiai jelei preeclampsia fokozottan lerakódást fibrinoid intervillózus helyet fibrinoid degenerációja bolyhos epithelialis, stromalis és érrendszeri falak.

Eredeti infarktusok platsenete gestosis spirális artériák miatt trombózis, vaszkuláris bolyhok, chorion lemez és köldökzsinór vaszkuláris ischaemia, majd stroma és fibrinoid lerakódás. Arányos a súlyossága preeclampsia csökkentette a terminális bélbolyhok, csökkenti a terület a lumen a kapillárisok, azok mérete és száma. A méhlepény morfometriai adatai a gesztózisban azt mutatják, hogy a villi teljes területét és az egyes napok területét külön-külön csökkentik. A trofoblaszt keresztmetszeti területe és térfogatsűrűsége szintén csökken. Hipoplázia észlelt terminális bolyhok, csökkentve azok alakja és méretei, a nem megfelelő helyen intervillózus térben konglomerátuma, borítékolás fibrinoid [Zheleznov BI et al., 1988; Nacamura M., 1984; Boyd A. et al. 1985].

A gestózisban a szárat villi egyenetlen elkülönülhet. Gyakran előfordul, hogy az egyes szárszőlők magas vérnyomása a szomszédos mellkasok hiperpláziájával van kombinálva. A hypertrophied stem villusban az edények falainak megvastagodása, a lumenek jelentős mértékű szűkülésével egészen a teljes elzáródásig terjed.

A köztitermék hámjában a dystrophiás változások jelennek meg, amelyek a gestosis súlyosságának arányában növekednek. Az epitélium hámlásának és hígításának helyszínei a hiperplázia területeire és a kialakult szinciális csomópontokra változnak, amelyek a syncytiotrophoblast magok klaszterei.

A gesztózis során fellépő keringési rendellenességeknél a kapillárisok tele van, ami utat ad a thrombosisnak. Vérzés is van, a villi sztróma duzzanata, szívrohamok, intervillus thrombi. A megnevezett rendellenességek súlyosbodnak a komplikáció fokozódásával [Sukhoneko NE et al., 1980].

Intervillózus előfordul korlátozás miatt tér torlódás, fokozott fibrinoid lerakódás, miokardiális petrifikatov és bélbolyhok, ami maga után vonja a hemodinamikai instabilitás.

A gestosisban bekövetkező pathomorfológiai rendellenességek szorosan összefüggnek a placenta különböző funkcióiban bekövetkező változásokban a fetoplaciás elégtelenségben.

Növelése a közlekedési funkcióval a placenta enyhe preeclampsia kíséri átállás alapmembrán kapillárisok chorion epitélium, megnövekedett számú sintsitiokapillyarnyh membránok és a fajlagos térfogat a vaszkuláris ágyban, csökkentett stroma térfogati ellenállása [Tsirelnikov NI 1980].

A mérsékelt és súlyos fokú gesztózis ellenkezőleg, a placenta vaszkularizációjának csökkenése, az erek nagyfokú hiánya, a saját térfogatuk csökkenése és a terminális villi hajóinak területe csökken.

A gáztranszplantáció során a gázcsere megszűnését a syncytio-kapilláris membránok számának csökkenése kísérte [Karla V.B. et al. 1985].

A korion hám és a funkcionálisan aktív szimpláziás vesék állapota a placentán belüli metabolizmus intenzitásának morfológiai egyenértéke és a metabolitok bejutása a placenta gáton keresztül. A gestosis súlyosságától függően a szimpatikus rügyek villi száma 1,5-4-szeresére csökken.

A placenta hormonális funkcióját tükröző legfontosabb strukturális komponensek a trofoblasztok. A gestosis enyhe formájával a citotrofoblasztikus elemek számának növekedése bizonyos mértékig a placenta hormonális működésének növekedését tükrözi. Súlyosabb formákban a citotrofoblaszt specifikus mennyisége csökken [Barkov, L.A. et al., 1988; Teasdale, F. 1987].

Placentán funkciót biztosít egy réteg chorion epitélium, központi helyen lévő erek a bélbolyhok, intersticiális szövetben, különösen elmeszesedett és fibrinoid módosított.

A placenta gestózisának súlyosságától függően a korionos villi fibrinoid fokozódik. Ebben az esetben a fibrinoid területe növekszik oly módon, hogy meghaladja a villi területét, amelyhez hozzá van kötve. A fibrinoid lerakódása a villi felszínén és a villous chorion sztrómájában csökkenti a cserefelületet, és kedvezőtlen feltételeket teremt a táplálék és a magzat gázcseréjéhez.

Hangsúlyozni kell, hogy a gestózisban egyrészt involutus-dystrophiás és keringési rendellenességek, másrészt védekező és adaptív változások alakulnak ki. A kompenzációs reakciók mint tartalékolási lehetőségek manifesztációinak jellege elsősorban a gestózis időtartamától függ [Ivanov, IP]. Zheleznov BI 1987 Sarkisov D.E. 1987],.

A trofoblaszt kompenzációs reakciói a korion hám proliferációjában nyilvánulnak meg, amely növeli a placenta gyümölcsrészének hasznos területét [Gorbachenko LA 1979].

Mivel a számos off részeinek a méhlepény a vérből keringési rendellenességek át adaptív válasz növekedése számos kis terminális bélbolyhok és cytotrophoblast sejtek. Növekvő súlyosságával praeeclampsia, egyrészt, csökkenti proliferációját és hiperplázia bélbolyhok syncytium egyéb - növeli kapilláris hyperplasia [Kalasnyikov H.E. et al., 1979].

Között kompenzációs adaptációja reakciói placenta súlyos preeclampsia jelentős szerepet tartozik számának növelése membránok sintsitiokapillyarnyh szállító közlekedési és légzésfunkció [Elymov EA és mások 1989].

Kompenzációs reakciók megfigyelt mikrotsirkulyatornm vonal és chorion hám gestosis, nem specifikusak keresztül valósulnak kialakított mechanizmusokat az evolúció során, és egyedfejlődés [Novikov VD és mások 1989].

Megsértése kompenzációs reakciók jellemzi kifejezettebb disztrófiás leépülési rendellenességek egy éles csökkenést vaszkularizáció, hiánya működő syncytialis csomók, kisebb mennyiségű sintsitiokapillyarnyh membránok.

A kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását a szövet szintjén szintén akadályozza a korion érése. Ebben az esetben az érett terminális villi hátterében találhatók olyan villi csoportok, amelyek laza sztróma és gyengén fejlett vasculátus találhatóak. A villi disszociált érése a krónikus fetoplazma-elégtelenség tipikus morfológiai jele [Kalashnikova EP. 1986].

A súlyos krónikus méhlepény-elégtelenség, amelyet az jellemez, egy korai kezdetű (belül 22-24 perc egy héten), és kíséri IUGR magzat, általában megtalálható kóros villous éretlensége fából (legtöbb disszociált típus) és a kis tömeg a placenta.

Elhúzódó során gestosis növekedéséhez vezet a biopszia a szub érrendszeri helyen kell tekinteni funkcionális kimerülése foetoplacental összetett. A méhlepényben kiderült infarktusok, masszív fibrinoid betétek a bazális laprész és a gyümölcs a placenta collagenization stroma intervillózus szűkület terek, számának növelése szincitiális csomók jeleivel a dystrophia.

Rendszerint nagyszámú nem működő zóna van, amely ragasztott villi, anyai fibrinoid, meszesedésekből áll. Gyakran kiderült, hogy súlyos vérzéses rendellenességek különböző vénykötelek formájában a beavatkozási térben. A spirális artériákat a megfelelő terhességi változások hiánya, a hiperplasztikus ateroszklerózis és a lumen éles szorítása jellemzi.

A legtöbb kicsi terminálvérben, az erekben gyenge, a sztrómát a kollagénszálak sűrű hálózata átereszti. Az alaplemez közelében és a placenta gyümölcstermében lévő terminális villiak egy csoportját masszív fibrinoidréteg veszi körül, amelyek közül néhány necrobiosis és nekrózis állapotban van.

A hisztokémiai vizsgálatok eredményei szerint az FPN súlyosságának növekedése a syncytiotrophoblastban az RNS és az aminosavak szintje csökken, ami a syncytial csomópontok magjai funkcionális aktivitásának csökkenését jelzi. A fehérje és a lipid anyagcsere is csökken.

A szár villusának sztróma során neutrális mucopolysacharidok nem egyenletes eloszlását mutatják ki. Jelentős számú beteget helyeztek el a placenta középső részében, különösen hosszan tartó gestózis esetén.

Detektált érdesség és collagenization argyrophil szálak felhalmozódnak az alapvető anyag a stroma sav mukopoliszacharidok, és glikoproteinek muko- egy nagymértékben polimerizált és depolimerizált állapotban. Amikor ez a tömítés fő anyag stromában collagenization argyrophil szálak vezet jelentős a permeabilitás csökkenését és funkcionális placenta elégtelenség.

Enyhe preeclampsia egy kerületi része a méhlepény látható nagy aktivitású redox enzimek, különösen a NAD és NADPH-diaforáz (szállításában részt vevő elektronok és szöveti légzés), hogy lehet tekinteni, mint kompensatrnuyu reakciót. Hosszú preeclampsia (több mint 4 hét.) A aktivitását redox enzimek, különösen a LDH (részt vesz a Krebs-ciklus) csökken, jelezve, csökken a funkcionális tartalékok syncytiotrophoblast és növeli degeneratív rendellenességek [Ashurov R.Sh. 1989].