Postcholecystectomy szindróma

előző ◈ a következő

A laparoszkópiás kolecisztektómia "arany" standardnak tekinthető a krónikus kalkulált kolecisztitisz kezelésében. Az epehólyag eltávolítása után megváltozik az epehólyagképződés élettana.

Hiánya epehólyag vezet funkcionális epeúti magas vérnyomás és bővítése a közös máj és az epeutak (1-8). Miután 3-5 év után cholecystectomia növeli saját jobb és bal máj- csatornák (1-8). Funkcionális hipertenzió a közös epevezeték hozzájárul a megjelenését és funkcionális magas vérnyomás Virsungianovom hasnyálmirigy-vezeték a fejlesztési jelenségek a krónikus pancreatitis (1-8). Ugyanezen időszak alatt az idő néhány betegnél kíséri a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, és Oddi-sphincter diszfunkciója duodenális reflux (1-17). Utolsó hozzájárul a kialakulásához atrófiás gastritis a antrális része a gyomor (1-11). 40% -ról 60% után cholecystectomia szenvedő betegek különböző dyspepsia, 5% -ról 40% - a fájdalom különböző lokalizáció (1-17). Akár 70% -ánál után cholecystectomia van egy krónikus jelenség „puha” cholestasis, cholestaticus hepatitis és krónikus kompenzációs epe-sav-függő hepatocyta apoptózist (11-15). Egyes holetsistektomirovannyh betegeknél megnövekedett koncentrációja hidrofób hepatotoxikus CO-karcinogén dezoxikólsav epesav a szérumban és / vagy a széklet fokozott kockázata a vastagbélrák.

Következésképpen, az Oddi izomfájdalmának diszfunkciójától vagy elégtelenségétől függően patológiát alakítanak ki a hepatobiliopacreoduodeno-gastronal zónában a kolecisztektómia után.

Postcholecystectomical szindróma - Oddi-sphincter diszfunkció megsértése miatt annak kontraktilis funkciót, megakadályozza a normál áramlását az epe vagy a hasnyálmirigy a nyombélben, távollétében szerves akadályok (1-2).

Az Oddi sphincter diszfunkció diagnosztikai kritériumai

  1. 3 hónapnál hosszabb funkcionális rendellenességek komplexe, amelyek fő klinikai tünetei a súlyos vagy mérsékelt, több mint 20 percet meghaladó fájdalom visszatérő támadásai, hányinger és / vagy hányás kíséretében és lokalizált:
    1. epigastriumban vagy jobb pszichoondriumban, a hátsó és a jobb vállpánton (epevezeték)
    2. a bal hypochondriumban, a hátsó besugárzással, csökkenő hajlás előtti (hasnyálmirigy típusú)
    3. övsömör (kombinált típus)
    4. instabil széklet, váltakozó hasmenés és székrekedés
    5. diszpeptikus szindróma
  2. A fájdalom a következő tünetekkel kombinálható:
    1. Indulás étkezés után
    2. Megjelenés éjszaka
  3. Az Egyesült Államok vizsgálata szerint a közös epevezeték 4-10 mm-re nőtt.
  4. Az Oddi sphincter elégtelenségét a máj epevének a duodénumban való fokozott kiválasztódása és a duodenum-reflux képződése kísérte.

A fájdalom szindróma és a krónikus gyulladás okai az epevezetékben és az Oddi izomfájdalmában

  1. Simaizom és hámsejtek patológiája (a COX-2 fokozott expressziója simaizomban és az epevezetékek hámsejtjeiben és Oddi sphincterében).
  2. A glikoprotein mucin hiper-szekréciója a közös epevezeték lumenébe (COX-2 overexpressziója az epevezeték epiteliális sejtjeiben).
  3. A közös epevezeték fokozott rezisztenciája (fokozott COX-2 expresszió az Oddi záróizomzat simaizomsejtjeiben).

A kóros rendellenességek kialakulásának mechanizmusa

A máj epéneknek a duodenumban való túlszaporodása megnöveli az epesavak vesikulum-független enterohepatikus keringésének gyakoriságát. A kolecisztektómia után a vesicoureteralis enterohepatikus epesavgyulladás nőtt (33. ábra).

Hiánya epehólyag után cholecystectomia betegeknél hozzájárul, hogy növelje a máj áthaladását az epe a nyombélbe, és vesico-független enterohepatikus keringését biliáris koleszterin és bilirubin (ábra. 34).

Növekedése vesico független enterohepatikus keringés epesavak növeli a koncentrációt az epesavak hepatocitákban és csökkent felhalmozódása és kiválasztási funkciójának a máj (azaz, a formáció a krónikus „puha” intrahepatikus cholestasis) (ábra. 33).

Növekedése vesico független enterohepatikus keringését biliáris koleszterin elősegíti a növekedést biliáris koleszterin felszívódását a vékonybélben, biliáris koleszterin belépését hepatociták és fokozott váladék az epe a májban (ábra. 34).

Ez a faktor hozzájárul a "litogenikus" máj epének kialakulásához és a choledocholithiasishoz (az epekövek kialakulása az epevezetékekben) (35. ábra).

Növelése vesico független epével történő kiválasztása a koleszterin és a koncentráció növelésével az epesavak nyombél epe hozzájárul a csapadék a koleszterin-monohidrát kristályok a lumen a duodenum utáni betegekben cholecystectomia (ábra. 36).

Amikor elégtelensége az Oddi-sphincter, a túlzott bevitel máj epe a nyombélbe duodenogastrikus reflux elősegíti a kialakulását és fejlődését a krónikus atrófiás gastritis a antrális része a gyomor, gyakran kíséri intesztinális metaplázia és gastroduodenitis (ábra. 33. ábra. 37).

Amikor a Oddi-sphincter diszfunkció (fokozott COX-2 expresszióját a simaizom sejtek és az epithelsejtek a Oddi-sphincter), légszomj szállítás máj epe a nyombélbe hozzájárul a funkcionális epeúti magas vérnyomás, kiterjesztése a közös máj és az epeutak, a fejlesztés a fájdalom a gyomortáji vagy a jobb felső negyedben (overexpresszió COX-2 simaizom sejtek és az epithelsejtek az epevezeték) és a krónikus „lágy” intrahepatikus cholestasis és / vagy a reaktív hepatitis y (biliáris típus) (ábra. 38).

Egyes betegeknél után cholecystectomia Oddi-sphincter diszfunkció (fokozott COX-2 expresszióját a simaizom sejtek és az epithelsejtek a Oddi-sphincter), légszomj szállítás máj epe a nyombélbe hozzájárul a funkcionális magas vérnyomás a közös epevezeték és a megjelenése funkcionális magas vérnyomás Virsungianovom légcsatorna hasnyálmirigy fejlesztési fájdalom a bal felső kvadránsban, és a kialakulását a jelenségek a krónikus epeúti pancreatitis (hasnyálmirigy típus) (ábra. 39).

Amikor a Oddi-sphincter diszfunkció (fokozott COX-2 expresszióját a simaizom sejtek és az epithelsejtek a Oddi-sphincter), légszomj szállítás máj epe a nyombélbe hozzájárul a funkcionális epeúti magas vérnyomás, kiterjesztése a közös máj és az epeutak, a fejlesztés a fájdalom a gyomortáji vagy a jobb felső negyedben (overexpresszió COX-2 simaizom sejtek és az epithelsejtek az epevezeték), a krónikus „puha” intrahepatikus cholestasis és / vagy a reaktív hepatitis Funkcionális hipertónia Virsungianovom hasnyálmirigy-vezeték, a fejlesztés a fájdalom a bal felső kvadránsban, és a kialakulását a jelenségek a krónikus epeúti pancreatitis (vegyes típus) (ábra. 40).

A betegek patogenetikai kezelése a kolecisztektómia után

Ennek megfelelően, a kezelés a betegek után átesett cholecystectomia (postcholecystectomical szindróma - elégtelensége vagy diszfunkció az Oddi-sphincter) (egy fájdalom szindróma), és a megelőzésére choledocholithiasis, duodenograstralnogo reflux betegség, atrófiás gasztritisz gyomorüregben és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, epeúti:

  1. Celekoxib - 100 mg naponta kétszer az étkezés után - 5-7 nap, amely után
  2. Ursodeoxikarbonsav - naponta egyszer 750 mg éjszaka - 2 hónap.

A celekoxib - szelektív inhibitora a COX-2 gátlásával COX-2 aktivitás a simaizom sejtek az epevezeték, és Oddi-sphincter, elősegíti érő fájdalom 3-5 napig helyreállítási áthaladását máj epe a nyombélbe.

A celekoxib - szelektív inhibitora a COX-2 gátlásával COX-2 hámsejtekben az epevezeték, ezáltal csökkentve szekrécióját glikoprotein mucin lumenébe a epeutak, a koncentráció a glikoprotein mucin máj- epe és a máj epe viszkozitását, amely megakadályozza a kialakulását biliáris iszap és epekövek epében vezesse. Csökkent aktivitás a COX-2 epiteliális és simaizom-sejtek az epevezeték segít csökkenteni a kockázatát choledocholithiasis.

Urzodeoxikolsav - májvédő hidrofil epesav elősegíti a kioldódási koleszterin-monohidrát kristályok a epeutak, máj epe lithogenicity csökkentése, felbontású krónikus „puha” intrahepatikus cholestasis (azaz, hozzájárul a helyreállítása akkumulatív kiválasztó májfunkció) néhány beteg esetében, és elősegíti az oldódási epeúti iszap epeutak.

Urzodeoxikolsav - májvédő hidrofil epesav, epe csökkentése korrozív tulajdonságai, megakadályozza a nyombél-gyomor reflux és krónikus antrális gastritis kíséretében intesztinális metaplázia és gastroduodenitis.

Celekoxib és ursodezoxikolinsav, patogenetikai blokkolja az alapvető mechanizmusai kőalkotó, segít megelőzni az epekőképződést a epeutak és csökkenti annak kockázatát, choledocholithiasis és biliaris pancreatitis.

Figyelem! Információk a betegek számára:

A kezelés megkezdése előtt olvassa el az ellenjavallatokat (lásd alább) és a mellékhatásokat farmakológiai gyógyszerek, celekoxib és ursodeoxycholic sav alkalmazása esetén, és kérjen orvosát.

Használat ellenjavallt vagy celekoxib:
  • allergiás reakciók (csalánkiütés, hörgőgörcs) az acetilszalicilsav vagy egyéb NSAID-k (az anamnézisben) kezelésére;
  • Terhesség harmadik trimeszterében;
  • a szulfonamidokra ismert túlérzékenység;
  • túlérzékenység a gyógyszer bármely összetevőjére.

Ellenjavallatok ursodeoxycholic acid alkalmazása esetén:

  • túlérzékenység a gyógyszerre;
  • az epehólyag és az epevezetékek akut gyulladásos betegségei;
  • fekélyes vastagbélgyulladás;
  • Crohn-betegség.

A webhely nem viseli a jogi felelősséget a bemutatott kezelési módszerek használatáért a kezelőorvos beleegyezése nélkül.

Irodalom:

Referenciák (Celecoxib) és Ursodeoxycholic Acid (Ursodeoxycholic Acid):

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő