A gyulladás helyi mediátorai
A gyulladás helyi mediátorai. A gyulladás sejt mediátorai
A celluláris mediátorok a gyulladás közé tartoznak a különböző PAC, különösen a hisztamin, szerotonin, acetilkolin, noradrenalin (NA), prosztaglandinok (PG-k), a prosztaciklin, tromboxán, vérlemezke aktiváló faktor (PAF), leukotriének (LT), a termékek svobodnoradi-Calne peroxidációs (LPO ) és mások.
A hisztamin tárolt sérült szövetekben, elsősorban eredményeként a hízósejtek degranulációját, bazofilek és vérlemezkék. Hisztamin, aktiváló alacsony koncentrációban H1-receptor, valamint a nagyobb H2-receptor koncentráció, ami több helyi zavarokat (vazodilatáció a legtöbb szervben és szövetben és érösszehúzódást a tüdőben, permeabilitás növekedése esetén a mikroerek, különösen venulák különböző szervekben, aktiválja a migráció a granulociták és monociták a vérből a központba a gyulladás, ami megnöveli képződő prosztaglandinok és ciklusos nukleotidok).
A hisztamin hatásával általános rendellenességek (égetés, viszketés, fájdalom stb.) Társulnak a szervezetben.
Szerotonin felhalmozódik a károsodott szöveteket eredményeként degranulációját vérlemezkék, bazofilek és a hízósejtek. Szerotonin első vyzshaet szűkülő, majd - bővítése a mikroerek, különösen venulák kíséretében még nagyobb (10-100-szor), mint a hisztamin, növelve permeabilitás, valamint az aktiválási folyamat a trombózis és az előfordulása a fájdalom és égő érzés.
A neurotranszmittereket (AX és HA) és a hormonokat (A és HA) a biomediumban a gyulladás kezdetekor fokozott mennyiségben mutatják ki. Az elsőt a paraszimpatikus és a szimpatikus idegrostok végével, az utóbbit a chromaffin mellékvese és az adenopocelluláris szövetek különböztetik meg. ACC a megfelelő M- és H-kolinerg receptorok aktiválásán keresztül, HA és A az adrenoreceptorok gerjesztésén keresztül változatos változásokat okoz a gyulladás fókuszában és azon túl.
A katekolaminok (IN, A) keresztül a-adrenerg receptorok növeli a hang a simaizomsejtek a mikroerek, főleg arteriolák, kifejlesztéséhez vezet ischaemia, akár iszkémiás pangás. Béta- és béta-adrenoreceptorokon keresztül a HA és az A aktiválják a gliko-ko-genolízis, glikolízis, lipolízis, lipoperoxidáció stb. Folyamatait.
Az acetil-kolin. egyrészt csökkenti izomsejt hang erek, főleg arteriolák kifejlesztéséhez vezet az artériás vérbőség; másodszor aktiválja a leukociták kivándorlásának folyamatát és fagocitikus aktivitását; harmadszor serkenti a proliferáció folyamatát, és ezáltal a sérült struktúrák gyógyulását.
A prosztaglandinok. prosztaciklin, tromboxánok, vérlemezke aktiváló faktor, és a leukotriének, a továbbiakban a lipid mediátorok a gyulladás, vannak kialakítva magasabb fokon telítetlen zsírsavak (arachidonsav, linolsav, lenolenovoy). Ezek a savak szolgáló része foszfolipid membránok különböző sejtek (különösen az endoteliális sejtek és hízósejtek), által alkotott enzim aktiválásával foszfolipáz. Oktatási prosztaglandinok, a prosztaciklin tromboxán A2 megy tsikloksigenaznomu megtervezésében, és leukotrién - lipoxigenáz az úton.
Különösen a gyulladást növeli a prosztaglandin (PG) E-típusú, és azt, hogy nem csak szolgálnak fontos intercelluláris és intracelluláris információk távadók, de lehet bővíteni mikroerek, amplifikálására váladékképződést serkentik kivándorlása leukociták és fagocita aktivitással.
Növelésével a szintézis más prosztaglandinok, különösen a PGF2a, simaizomgörcs Megjegyzés mikroér sejtek gátlása, a váladék, csökkentése és aktiválása a másodlagos megváltozása sebgyógyulás.
A vérlemezke aktiválásának tényezője. a gyulladásos fókuszban intenzíven kialakult, ezen sejtek funkcionális aktivitásának növelése mellett fokozza a vérrögképződés folyamatát az edényekben és a mikrohullámok erőteljes görcsét.
A leukotriének. amelyek a gyulladás középpontjában állnak, kimutathatóan képesek a mikrohullámok (különösen az arteriolák) gerincét okozni, valamint a bronchiolák és az emésztőrendszer simaizmjait. Ezzel párhuzamosan növelik a membránok permeabilitását és aktiválják a leukocita kemotaxis folyamatát.
Mértékétől függően a növekedése a lipid mennyiségének termékek, reverzibilis és irreverzibilis rendellenesség gyulladás.
• Számuk mérsékelt növekedése következtében megfigyelhető a különböző enzimek aktivitásának mérsékelt emelkedése, a microvessel permeabilitás, a fagocitózis, a proliferáció.
• Ha kifejezett növekedését számuk történik erőteljes növekedése a permeabilitása sejtmembránok, amíg azok folytonossági kifejezett kárt membrán receptorok gátlása anyagcsere folyamatok és a torzítás miatt disfermentemii fejlesztése, gátlása fagocitózis, csillapítás és a torzítás proliferáció folyamat.