Szívbetegségek az időseknél

Zaporozhye Orvosi Akadémia posztgraduális képzés

A serdülőkorban szerzett szívbetegségek leggyakoribb oka az akut reumás láz, középkorú fertőző endocarditisben [1-4]. Azonban a terapeuták gyakran figyelmen kívül hagyják a vénák fejlődését egy idősebb korban. Ebben az esetben az időskorú szív-szelepek patológiájának kimutatása gyakran "közös ateroszklerotikus folyamat megnyilvánulásaként" tekintendő, és erre nem fordít figyelmet. A bal szív minden hibája között jelenleg a leggyakoribb aorta stenosis (AS) (43,1%). Az AU-ban az esetek 81,9% -ában "szenilis degeneráció" fordul elő [5].

A 65 évnél idősebb betegek körében az AS az esetek 2-7% -ában, 75 éves kor felett 8-9% [5-7].

A lakosság elöregedése a világ legtöbb országában a krónikus betegségek, különösen a meszesedéses szívbetegségek (CBC) számának növekedésével jár együtt. Ez utóbbi nem csupán a szívhibák, hanem az összes szív-és érrendszeri betegség között is vezető szerepet tölt be [8]. M. Lindroos és munkatársai szerint. [9] az 55 évesnél idősebb népesség 900 főből 36,3% -kal, az ischaemiás szívbetegség (CHD) 24,3% -ban diagnosztizált magas vérnyomást (AH) és az esetek 45,8% -ában a CHD-t.

A DKAS etiológiájának és patogenezisének tekintetében az alábbiak ismeretesek:

- akut reumás láz, a fertőző endocarditis nem tartozik a DKAAS legvalószínűbb okai közé [3, 13, 18];

- a "kopási" hipotézis - korral összefüggő "kopás", a szklerózis és az AK passzív meszesedése következetlensége. A DKAS olyan aktív folyamat, amely hasonlít a csont vagy atherosclerotikus plakk kialakulásához, amelyet csontszövet-átalakító gének határoztak meg [19-21];

- az ásványi anyagcsere szabályozásáért felelős gének polimorfizmusának polimorfizmusai;

- helyi meszesedést AK nem tévesztendő össze az érelmeszesedés, bár között DKAS és szívkoszorúér-elmeszesedés kiderült párhuzamot [22-24], amely lehetővé tette, hogy terjesszen elő a koncepció a hatását a szív- és érrendszeri kockázati tényezők fejlesztésére DKAS;

- a W.S. Aronow és mtsai. [23] Az AC kalcifikációjának kialakulásának kockázati tényezői a női nem, hiperkoleszterinémia, AH, diabetes mellitus (DM). Más tanulmányokban azonban ez a kapcsolat nincs megerősítve [25].

Jelenleg vezető patogenezisében DKAS tekinthető genetikailag meghatározott autoimmun gyulladás, amely ahhoz vezet, hogy közötti egyensúlyhiány képződésének és bomlásának az extracelluláris mátrix és a kialakulását elzáródás a szelep szinten [17, 21, 26]. A gyulladásos folyamatot a DKAS egyaránt hasonlóságokat és különbségeket a atherosclerosis a szívkoszorúerek.

Patológiai anatómia és morfogenezis. Kezdetben a DACA-ban feltárták a semilunáris csillapítók rostos és szubendotheliális rétegeinek lipoid infiltrációját [5, 13]. A lipoidózis a meszesedés megnyilvánulásának tekinthető, ami a szövet degenerációját jelzi. A kalcium a lipidek részvétele nélkül is kialakulhat - a szövetek és a vér fizikai-kémiai tulajdonságainak változása miatt. Ezeknek a területeknek a megsemmisítését a mészkőbetétek felhalmozódása kísérte. Megszakításuk eredményeképpen a fehérje tömege megduzzad, ami viszont megkövesedett. Ennek eredményeképpen a szelep felülete egyenetlen, egyenetlen, kemény félholdak veszítik el a mobilitást komissziós fúzió nélkül. Csak a félholdak részei maradnak zárásuk felett. A kalcinátok kialakulhatnak az intervenciós szeptum membránján, és károsíthatják a szívvezetési rendszert.

Elég gyakran együtt IBS DKAS, amikor párhuzamosan szelep meszesedés látható ateroszklerotikus sérülések a koszorúerek (patológiás - a 25,6-42,2% -ában) [27].

Az ICD-10 szerint az aorta stenosis megkülönböztető reumás kódja: I 06.0, nem reumatikus - I 35.0 kód (az etiológia specifikációval). Az utolsó oszlopban véleményünk szerint fel kell venni a DKAS-t.

A betegek kezelésének taktikáját, a sebészi kezelésre vonatkozó jelzéseket elsősorban a vice fokozata szabályozza [28]:

Én szakaszban - teljes kártérítés. Panaszok hiányoznak, a hibát csak az auskultatív mintázattal és az echokardiográfiával mutatják ki - az AK-ra gyakorolt ​​szisztolés nyomás kis gradiensével a 26-30 Hgmm határok között (δP). Art. A sebészeti beavatkozás nem javasolt.

II. Stádium - látens szívelégtelenség (CH). Néha panaszkodnak a megnövekedett fáradtságról, a fizikai megerőltetésről, a szédülésről. A bal kamrai hipertrófia (LV) röntgen és EKG jelei vannak. δP akár 50 mm Hg. Art. A sebészeti beavatkozást feltüntetik.

III. Lépés - relatív koszorúér-elégtelenség. Panaszok az angina fájdalmáról, progresszív dyspnoe. A szívfrekvencia további növekedése, elsősorban az LV miatt. Az LV hypertrophia EKG - jelzett jeleire. δP több, mint 50 mm Hg. Art. A sebészeti beavatkozást feltüntetik.

IV. Stádium - súlyos bal kamrai meghibásodás. Ezt a fenti tünetek előrehaladása jellemzi. Szédülés és tudatvesztés fordulhat elő a fizikai erőfeszítés, a szívinfarktus megtámadásakor, a máj megnagyobbodik. Radiográfiai - a szív minden részének növekedése, stagnálása a tüdőben. Az EKG esetében - a szívizom és a szívkoszorúér keringése, gyakran a pitvarfibrilláció. Az echocardiogramon az LV kontraktilitási funkciójának jelentős romlása miatt jelentős δP figyelhető meg, gyakran a szelep meszesedése. Egyes betegeknél a gyógyszerterápia átmeneti javulást eredményezhet a klinikai állapotban. A sebészeti beavatkozás kérdését egyedileg megoldják.

V szakasz - terminál. A szívelégtelenség progresszív elégtelensége jellemzi. Az általános állapot nagyon nehéz, a kezelés szinte sikertelen. A sebészeti beavatkozás nem javasolt.

Klinikai kép. Meszesedés AK tekinthető szignifikáns és független előrejelzője aorta atheromatosist, miokardiális infarktus, stroke, generalizált atherosclerosis, szívelégtelenség és a hirtelen halál [24, 29-33].

A betegség idősebb korcsoportokban nyilvánul meg. A kezelés oka a szédülés, a gyengeség, a mellkasi fájdalom, a szív megszakadása és a fizikai erőfeszítéssel járó progresszív dyspnoe. Általában ezek a betegek gyanúja van a HF-nek.

Az ájulás a szív kimenetének csökkenéséből adódik [15]. A Vertigo a syncope megfelelője.

Vertigo, klasszikus tünete AS - durva szisztolés zörej a vetülete a AK, amely birtokában van a nyak hajók, és eléri a maximális hallgatózási szív csúcsa (Gallavardin tünet). A DKAS egyik jellemző jellemzője a pitvari fibrilláció, amely általában a kamrák késleltetett ritmusa, és az Hisnia kötegének blokkja. A DKA gyakori megnyilvánulása a szelepek előretörése. A Prolapse MK és AK az idős korban mindig a szelepek meszesedését vonja maga után.

Néha a kalcium-lerakódások károsodnak, és még az endothelium törését is okozzák, ami szelep trombózist okozhat. A trombózis viszont tromboembólia, tromboendocarditis és sepsis oka. A thromboendocarditis bonyolult lehet a fertőző endocarditis által.

Így a betegek, akiknek nem rheumás aorta hibák elterjedt degeneratív meszesedés, és van egy világos párhuzamos rendszer közötti ateroszklerotikus folyamat a vaszkuláris ágyban lehetetlen. Késlelteti a betegek kezelését az orvosi ellátáshoz (különösen a szívsebészeknél).

I. Echokardiográfia. A transthoracikus echokardiográfia feladatai a következők:

1) az AK anatómiájának leírása: a szelepek számának, a fibrózisnak, a meszesedésnek a következő kritériumok szerint: I. fok - a záróvastagságban vagy a szélek szélén egyetlen zárójel; II - az AC szelepekben lévő többszörös meszesedés a szálas szelepgyűrűre történő átállás nélkül; III - a rostos gyűrűre és a szomszédos struktúrákra való átállással rendelkező AK szelepek széles körű kalcifikációja;

2) a szűkület ellenőrzése - a patológiás δP detektálása és az aortablokk (S) becslése alapján; az LV hypertrophia értékelése, a szisztolés és a diasztolés funkció; a hiba kombinált és kombinált formáinak azonosítása és értékelése, valamint az LV kimeneti traktus aszimmetrikus dinamikus másodlagos elzáródása.

A Doppler-echokardiográfia segítségével meghatározható az SA súlyosságának mértéke, figyelembe véve az S-t, a maximális véráramlási sebességet (Vmax) és δP-t, valamint az LV-funkciót. A transzszofageális echokardiográfiát a transthoracikus echokardiográfia nem kielégítő minőségével alkalmazzák.

II. Stressz-echokardiográfia. Lehetővé teszi a valóban súlyos AS és pszeudo nehézsúly közötti különbséget; értékelni kell egy ilyen prognosztikusan fontos tényezőt, mint a kontraktilis tartalék (a stroke-volumen növekedése> 20%, ha alacsony adagja van a dobutaminnak). Egy valóban súlyos AS-vel a véráramlás sebességének növekedését a δP (Vmax> 50 Hgmm) és az S (enyhén változó) <0,2 см2).

III. Tünetmentes AC-t tartalmazó fizikai aktivitású minta. Lehetővé teszi a hibák jeleinek feltárását, és súlyos tünetmentes AC esetén fontos a kockázat rétegződése. A tünetekkel járó AS ellenjavallt az ilyen vizsgálatokhoz.

IV. CT vagy MRI. Lehetőséget nyújt a növekvő aorta paramétereinek értékelésére.

V. A kalciumtartalom becslésére szolgáló módszerek a DKAS-területen. Elektronsugaras számítógépes tomográfia.

Előrejelzés. Az AC-t progresszív kurzus jellemzi, míg a DACA gyorsabban fejlődik, mint a reumás AS [35]. A tünetmentes periódus időtartama AC-vel egyénenként. A progresszió előrejelzői és a tünetmentes AS-re vonatkozó kedvezőtlen prognózisok:

• az idős kor és az ateroszklerózis kockázati tényezőinek jelenléte;
• az echokardiográfia, a Vmax, az LVEF, a hemodinamikai progresszió, a δP terhelésnövekedése meszesedésének mértéke. Betegeknél, akiknél echokardiográfia jelentős elmeszesedése AC és Vmax növekedés> 0,3 m / s az év során, a magas kockázatú csoportba - be nem tartása a műtéti mortalitást 2 év 80%;
• a stressztesztek toleranciája. Az AS-t szimptómák megjelenése olyan betegeknél, akiknek fizikailag aktív páciensek 70 évesnél fiatalabbak, az év során az AS fejlődésének előrejelzője. Egy kisebb prognosztikai érték a vérnyomásváltozás (BP) és az EKSz-ben az ST-szegmens csökkenése (a klinikai tünetekhez viszonyítva). Az anginás tünetekben szenvedő betegek fele 5 éven belül meghal, az ájulás 3 év, a szívelégtelenség 2 év [36].

A korai AK-protetikát minden súlyos tünetegyüttes esetében feltüntették. δP> 40 mm Hg. Art. és az EF csökkenése nem korlátozza a sebészeti beavatkozást. Az EF szignifikáns csökkenése δP-ben 40 Hgmm-ig. a postnagruzka okozza (az AK protézisek javítják az LV szisztolés funkcióját), és a miokardiális infarktus (ennek megfelelően nem javul). Az LV kontraktilis tartalék értékelése fontos.

- LV-diszfunkció, amely nem egy másik ok miatt van;

- a kedvezőtlen prognózis echokardiográfiás előrejelzőinek jelenléte (jelentős meszesedés, az év során a Vmax-növekedés> 0,3 m / s);

- az AS tüneteinek előfordulása a testmozgás során. Ugyanakkor a helyes értelmezés fontos: a dyspnea megjelenése lehet a rothadás, az egyidejű tüdőbetegség stb.

A hatékonysága ballonos valvuloplasztikának felnőtt betegeknél AS alacsony, gyakori szövődmények és a restenosis és a klinikai állapot romlása belül 6-12 hónapon át figyelték a legtöbb esetben. A beavatkozás lehet tekinteni, mint egy „híd” a csoport a magas üzemi kockázat vagy sürgős nem szívműtét súlyos szimptómás AS (IIb, C fokozat). Palliatív beavatkozás ballonos valvuloplasztikának végezzük jelenlétében ellenjavallatai AK protézisek (beleértve azokat is, mivel a komorbid). Ha aorta szűkület is fennáll működési módszerrel, körülbelül 75% a beteg hal 3 éven belül [37].

Az AC-vel végzett farmakoterápia jellemzői

A farmakológiai hatóanyagok nem "késleltethetik" a sebészi beavatkozást az AS-t szenvedő betegeknél.

A bevált alkalmazási elvekből kiindulva a DKAS-ban szenvedő betegeknél a gátló szerek 100 mg / nap adagban írhatók fel.

Az ateroszklerózis kockázati tényezőinek módosítása iránti igényt felismerik. Tanulmányok RAAVE (Rosuvastatin érintő aortabillentyű endothel), Saltire (a skót érszűkület és Lipid leengedése Trial, Impact on regresszió) lehetővé teszik annak megállapítását, hogy a kezdeti szakaszban DKAS (közepesen meszesedés), intenzív lipidcsökkentő sztatin terápia lassítani a AC, és ha kifejezett - nem.

Az ACE-gátlók (a legvalószínűbbek és a szartánok) a DKAS leghatékonyabb gyógyszereinek tekinthetők. Ezeknek a csoportoknak a kardioprotektív tulajdonságai hozzájárulnak a szív szisztolés és diasztolés funkciójának javulásához, az LV miokardiumának csökkenéséhez, a gyulladásos infiltráció csökkenéséhez. A csökkent interstitialis fibrózis, a jobb kamrai repolarizációs folyamatok hozzájárulnak a szívizom elektromos stabilitásához és csökkenti az aritmiák kockázatát [38]. Az AK kalcifikációja szintén lelassul [39].

Várható hatékonyságát a kalcium készítményeket és / vagy azok kombinációja D-vitamin jelentősége lassuló csontreszorpció (biszfoszfonátok) a rendellenességek megelőzésére ásványi metabolizmus és progresszió DKAS.

HF és a műtéti ellenjavallatok jelenlétében ACE-gátlók vagy angiotenzin II antagonisták, diuretikumok, digitalis készítmények jelennek meg; nem javasolt β-blokkolók alkalmazása.

Az együttes magas vérnyomással alaposan titrálni kell a vérnyomáscsökkentő (dózisú) vérnyomást. Fontos feladat a sinus ritmus fenntartása és a fertőző endocarditis megelőzése.

Indokolják kijelölése DKAS betegek gyógyszerekre, amelyek metabolikus, hypoxia és szívvédő hatása. Trimetazidin, trimethylhydrasine propionát normalizálják az energia metabolizmusát kitett sejtek iszkémia gyakoroljon antihipoxiás hatást és csökkenti a támadások számát a vertigo érrendszeri eredetű.

Gyakorisága dinamikus megfigyelési látogatások során határozza meg a kezdeti állapot: a közepesen súlyos vagy súlyos meszesedés AA és Vmax> 4 m / s - 1 minden 6 hónapban (a tünetek kiértékelését, gyakorolja a tolerancia, echokardiográfia paraméterek). Ha megváltoztatja a paraméter Vmax> 0,3 m / s az év során, vagy más jelét hemodinamikai progresszió megoldani a problémát a sebészeti kezelés.

Ajánlások az AS-ben szenvedő betegek kezelésére CHD-vel kombinálva

1. Ha az AS és az IHD súlyos sorozata kombinálódik, az AK és az aortokoronáris bypass műtét (CABG) egyidejű protetika csökkenti a halálozást. A perifériás beavatkozások előnyei a CABG előtt nem megfelelőek.

2. Az AS és az IHD súlyos sorozata és a revascularisatio lehetetlensége miatt az AK protetikát nem szabad elkerülni még a nagy kockázatú csoportokban sem. Az életkor önmagában nem ellentétes a műtéti kezeléssel.

3. Az AS-hez társuló funkcionális mitralis elégtelenség gyakran visszaáll az AK protézisek után.

Így a DKAS meglehetősen gyakori patológia a közelmúltban. Ez a nosógia nem az atheroszklerózis következménye, hanem egy független, aktívan progrediáló betegség. A DKAS klinikai lefolyása sajátos sajátosságokkal rendelkezik, nevezetesen a diagnózis és a prognózis tekintetében. A CHD, AH, SD valószínűleg olyan tényezők, amelyek bonyolítják a képződés folyamatát és a patológiás patológiát. A probléma továbbra is az orvosi ellátás (különösen a kardiózisok) orvosának késői kezelése. A terapeuták és a szívsebészek együttműködését tovább kell fejleszteni a taktika fejlesztése tekintetében, amely a betegcsoportok vezetésére irányul.