Izzadás és proliferáció, rákkezelés és megelőzés
A gyulladás a mesenchymális szövetek károsodását okozza, amelyet a változás, az izzadás és a proliferáció jellemez.
A gyulladás fő célkitűzései:
- A károsító anyag elkülönítése;
- A károsító anyag eltávolítása;
- Kedvező feltételek megteremtése a regenerációhoz.
Különböző tényezők szerepet játszanak a gyulladásban, beleértve a sejteket, a neurohumorális szabályozást és az edényeket.
A gyulladás etiológiája
A gyulladáshoz vezető tényezők hasonlóak a károsodást okozó tényezőkhöz. A gyulladás fő etiológiai tényezői:
- Fizikai tényezők;
- Kémiai természetű tényezők;
- Mérgező anyagok;
- Fertőző ágensek;
- A mikrocirkuláció zavara;
- A neurotrofikus folyamatok megsértésével járó tényezők;
- Az endokrin metabolizmus rendellenességei.
A gyulladásos folyamat patogenezise
A gyulladás patogenezise három egymást követő fázisból áll:
- A változtatás fázisa (károsodás);
- Vizsgálati fázis;
- A proliferáció fázisa.
A változás fázisának jellemzői
Ez a folyamat nagyon fontos a gyulladásos reakció kialakulásában, mivel a károsító szer nélkül a szövetek és sejtek gyulladásos reakciója nem alakul ki. Ez annak a ténynek tudható be, hogy a sejtváltozás során a proteolízis enzimjeit tartalmazó lizoszóma határai megsemmisülnek. Ezek az enzimek gyulladásos faktorok kialakulásához vezetnek, miután a lizoszómák szétesettek. Mindez a kiindulási pont az exudáció és a proliferáció továbbfejlesztéséhez. A gyulladásos reakció tényezői biológiailag aktív anyagok, amelyeket gyulladás közvetítőként is neveznek. A modern orvostudományban számos gyulladásos mediátort vizsgáltunk. Ebben az esetben olyan tényezők, mint a hisztamin és a szerotonin, döntő szerepet játszanak a gyulladásban.
Vizsgálati szakasz
Az izzadás fázisa a mikrocirkulációs ágyban történik.
Az exudáció hét szakaszból áll:
- Érrendszeri reakció. Hatása alatt a gyulladásos mediátorok (hisztamin és a szerotonin) kezdetben megfigyelt átmeneti görcsös összehúzódása arteriolák és precapillaries, ami után elhúzódó kitágulása az arteriolák a növekedés a helyi hőmérséklet. Klinikailag ez a hiperémia és a testhőmérséklet lokális növekedése a gyulladásos fókusz területén. Blood vérbőség kialakulásához vezet a stagnálás nyirok, nyirokerek és a trombózis impregnáló nyirokcsomók környező szövet (nyirok áramlását a gyulladásos fókusz). A gyulladás mediátorai elősegítik a vér viszkozitásának és a venulumok trombusképződésének növekedését. Ez vénás tünetek kialakulásához vezet, amelyet a gyulladás fókuszának cianotikus színével magyaráz. Az iszkémiás károsodás kialakulása is fennáll.
- Megnövelt vascularis permeabilitás. Tényezők gyulladás és ischaemia vezet az a tény, hogy a kapilláris falán meglazítjuk, amely annak köszönhető, hogy a épségének megsértése endothelium és növeli morzsalékonyság alapmembrán. Mindez hozzájárul az érfal faláteresztő képességének növeléséhez.
- Zümmögő plazma. Az érfalak megnövekedett permeabilitása következtében megfigyelhető a kapillárisok üregéből a plazma átmenet a gyulladás középpontjába.
- A vérsejtek bejutása a gyulladásos reakció középpontjába. Leukodiapedesis - a vérsejtek migrációja (limfociták, monociták, granulociták) a kapilláris falon keresztül. Ezeket a sejteket kétféle módon lehet mozgatni: interendoteliális és transzendotheliális. Ebben az esetben a granulociták és a monociták endoteliális és transzendotheliális limfocitákat kereszteznek. A sejtmigráció indukáló mechanizmusa a kemotaxis (a leukociták vonzása a patológiás bomlástermékek okozta gyulladásos fókuszhoz). A kemotaxis funkcióját fehérjék, nukleoproteinek, citokinek, plazminok, komplement faktorok és más sejtek végezhetik, amelyek a gyulladásos zónába migulálnak.
- Fagocitózis. A fagocitózis egy olyan folyamat, amelynek során a kórokozó mikroorganizmusok befogása és megsemmisítése megtörténik. A fagociták két típusa létezik:
- mikrofágok (neutrofilek) olyan sejtek, amelyek csak mikrobákat pusztítanak el;
- makrofágok (monociták) - sejtek, amelyek befogják mind a mikrobákat, mind az idegen részecskéket.
- Pinocitózisa. A pinocitózis egy olyan folyamat, amelyben a szövetfolyadék befogását megfigyelik. Ennek eredményeként információs komplex alakul ki a citoplazmában. Ez a komplexum belép a B-limfocitába, amely plazmasejtkává alakul át. Ezzel szemben a plazmaképző antitestekre specifikus antitesteket termel.
- A váladék kialakulása beszűrődéssel Az exudáció utolsó fázisa az izzadás és a beszűrődés kialakulása. A szervezetben lévő izzadságot a szövetek és sejtek bomlási termékeinek koncentrátuma képviseli. Ez a folyadék a sztrómális szövetben és üregekben felhalmozódik. Ez a koncentrátum a fehérjék körülbelül két százalékát tartalmazza. Megjelenésében a váladék egy zavaros folyadék, ellentétben a transzudátummal. Ha a sejtek túlnyomó többsége van a folyadék fölött, akkor ez egy infiltrátum. Az infiltráció a gyulladás krónikus fázisára jellemző.
A proliferációs szakasz
A proliferáció színtere bármely gyulladásos folyamat végső stádiuma. Ezt a lépést az egészséges szövetből származó gyulladásos reakció helyének meghatározása jellemzi. Rendszerint a károsodás folyamatában az exudáció és a proliferáció túlsúlya van.
A proliferációs folyamatban résztvevő sejtek:
- Cambial mesenchymalis sejtek;
- Adventitia sejtjei;
- Endoteliális sejtek;
- T és B limfociták;
- A monociták.
Amikor ezek a sejtek szaporodnak, akkor előfordul olyan folyamat, amely során differenciálódást és sejt-átrendeződést figyeltek meg.
Az átalakulás eredménye az átmenet:
- Epithelioid, histiocyták, makrofágok, fibrocita és fibroblasztok meszekvális sejtjei;
- B-limfociták plazmasejtekbe;
- Monocyta sejtek epithelioid sejtekben és makrofágokban.
Ennek eredményeképpen a fent felsorolt sejtek mindegyike szerepet játszik a mikrocirkulációs csatorna működésének tisztításában és normalizálásában. Mindez javítja a helyreállítási folyamatokat. A gyulladás különböző módon fordulhat elő különböző életkorban. Teljes értékű a lejárat idején. Ugyanakkor minden korosztálynak megvan a maga sajátossága. Például újszülötteknél a károsodás és az elváltozás elterjedése túlsúlyban van. Az izzadás és a proliferáció folyamata sokkal hangsúlyosabb. Továbbá a gyermekek hiperregeneratív folyamatokra is hajlamosak. Ennek oka az immunrendszer elégtelen működése. Az időskorúak esetében csökken az exudáció és a proliferáció fázisainak aktivitása.
Elmondhatja barátainak a cikket: