A glikémiás görbe normál típusa
1. A diabetes mellitus biokémiai meghatározása.
2. Inzulinfüggő diabetes mellitus.
3. Nem inzulinfüggő diabetes mellitus.
4. Glikémiás görbék.
A cukorbetegség olyan metabolikus, multi-hormonális rendellenességek csoportja, amelyek hiperglikémiája, glükózuria és a különböző szervek működésképtelensége jellemezhető.
Az orvosi statisztikák szerint cukorbetegek> a lakosság 5% -a és 74 év után
majdnem minden harmadik beteg. A betegség kockázata megduplázódik a felesleges testtömeg 20% -ánál.
"Metabolikus szindróma X" - "halálos kvartett"
Ebben a csoportban szívrohamok, stroke
az 50% -os vakság az IDDM-vel meghal
Gangréna 75% NIDDM - ateroszklerózis
Hyperglykaemia diabetes mellitusban:
1. enyhe fok nem> 8,3 mmol / l
2. A glükóz átlagos mértéke 8.3 - 14 mmol / l
3. súlyos fok> 14 mmol / l
Hiperglikémiás hyperosmolaris kómában a glükóz 60-120 mmol / l-re emelkedik.
IDDM - az esetek 7-20% -a.
Gyermekekben és serdülőkben fordul elő, genetikai alapon van. A vérplazmában találhatók a Langerhans At és Ag szigetei.
Fokozódó tényezők (kéreg, rubeola, enterovírus, dohányzás).
Vezető - fertőzés, vírusos, cukorbetegek.
A diabétogének hatással vannak a b-sejtek akut autoimmun citolízisére. Langerhans.
A palinézis legfontosabb linkje: a b-sejtek halála továbbhalad. A klinikai tünetek megnyilvánulása - ha a b-sejtek megsemmisítésének több mint 90% -a fordul elő.
NIDDM: örökletes hajlamú sejtek inzulinrezisztenciája a szénhidrát-metabolizmus és a krónikus hiperglikémia megsértésével.
Számos mechanizmus középpontjában:
- az inzulinban lévő receptorok számának csökkenése
- a glükóz fehérje-transzportjának szintézisének megsértése
- az intracelluláris glükóz metabolizmus megsértése.
Az immunhiány az inzulin szekréciójának növekedéséhez vezet
hyperinsulinemia. a célsejtek receptorainak csökkenése => b-sejtek kimerülése => inzulinhiány.
A legtöbb NIDDM-es beteg elhízás, magas vérnyomás, hiperlipoproteinémia, gyorsuló érelmeszesedés stb. "Metabolikus szindróma X"
1. Túlsúlyos indikátor - Quetelet index =
m 2 testmagasság
Nzh = 19-24 Nm. = 19-25
2. Hasadék jelenléte. obry. =
Klinika: szájszárazság, szomjúság, polyuria, polyphagia (megnövekedett étvágy), általános gyengeség, fogyás (gyermekeknél); mikroangiopathia, macroangopathia (különösen NIDDM) => gyakran myocardialis infarktus, gangréna, stroke, látászavar, nephrosclerosis.
A CUKORDIABÉTÁK BIOKÉMIAI VÁLTOZÁSAI.
1. hiperglikémia és glükózuria.
2. Ketonémia és ketonuria. (A ketonémia oka a zsírsavak megnövekedett szétesése a sejtekben a glükóz hiánya miatt, a lipidek lebomlásának növekedése a glukagon és a növekedési hormon következménye)
Azotemia és azoturia.
4. Polydipsia (szomjúság, nagy mennyiségű víz fogyasztása).
Az elhúzódó és tartós hiperglikémia a plazmafehérjék, sejtek glikozilációját okozza.
A Hb glikolízise a glükóz Hb-hez való hozzáadása. Tükrözi a hiperglikémia mértékét az eritrociták élettartama alatt (120 nap). Egészséges emberekben a glikozilált hemoglobin aránya legfeljebb 3,6% -kal, cukorbetegségben szenvedő betegeknél - meghaladja a 2-3 alkalommal.
A fibrinogén glikolízise - a glükóz fibrinogénhez való kötődése. A hiperglikémia állapotát 3-4 napra visszaveri.
Glikolizirovanie albumin - glükóz hozzáadása az albuminhoz (fruktózamin). A plazmafehérjék rövidebb felezési idejének köszönhetően a glikémiát az előző 1-3 hétben tükrözi.
ð a tulajdonságok megváltozása, a megnövekedett immunogenitás, a vaszkuláris szövődmények (mikroangiopátia) kialakulása.
A szénhidrát-anyagcsere állapotának, különösen a Langerhans-szigetek inzulint termelõ izolátumainak szekréciós kapacitásának felmérése érdekében széles körben alkalmazzuk a funkcionális glükóz tolerancia tesztet.
- 4 napig kizárják a szénhidrát anyagcserét befolyásoló gyógyszereket
- ismernie kell az éhomi glükózszintet
- a vizelet vizsgálata: van-e glükóz és keton test.
Cukorterhelés (felnőttek 1 g / testsúly kg
75 g glükózt vagy 100 g cukrot) - felolvad egy pohár meleg vízben (citrommal savanyítva) - 5 percen belül nem később inni. Gyermekek: legfeljebb 5 évig - 2,5-2g / kg súly; legfeljebb 10 évig - 1,75-1,5 g / kg. Legalább 10 g-os, legfeljebb 50 g-os adag.
Vérmintavétel rendszere.
Üres gyomor, 30 perccel a terhelés után, 60 perc után. 90 perc. 120 perc. 150 perc.
2,5 óra - a klasszikus módszer.
Böjtölök - 1 óra múlva, 2 óra múlva.
II üres gyomorra és 2 óra elteltével.
A glikémiás görbe normál típusa.
3 fázis: 1 Reflex (a vér glükózszintjének emelkedése a szimpatikus idegek reflex irritációjával). Amikor a glükóz belép az emésztőrendszerbe => adrenalin keletkezik => a glikogenolízis emelkedik - csak 15 perccel a terhelés után)
2 A glükóz felszívódása a bélben. maximális glükózszint 30-60 perc után.
3. Inzulin fejlesztése (a paraszimpatikus idegrendszer állapotától, a hasnyálmirigy funkcióitól, a májtól függ). Csökken a glükóz - 2 órakor eléri a kezdeti mutatókat - "hipoglikémiás fázis".
- nagy mennyiségű glükóz terhelés után, amely 2 óra elteltével nem tér vissza az eredeti szintre (inzulinhiány miatt).
Rafalsky koefficiens> 1,2.
A Baudouin-együttható> 1.7.
CDD: cukorbetegség, pheochromacitoma, acromegaly, pancreatitis, hasnyálmirigyrák.
Májbetegségekben: a glikogén szintetikus funkciója szenved.
30 és 90 perc között nincs csúcs glükóz.