A 3. évfolyamos diákok patofiziológiájának gyakorlati órájának módszertani fejlesztése
Az immunokompetens sejtek allergénnel való együttműködése és az allergiás reakciótermékek felhalmozódása
Az allergén allergiás allergiás szervezetbe történő bevétele, allergiás reakciókat tartalmazó termékekkel való kölcsönhatás, a média allergia torrensek izolálása.
Másodlagos károsodás immunológiai mechanizmussal
(lásd Coombs és Jell osztályozását)
A pseudoallergia olyan kóros folyamat, amely klinikailag hasonló az igazi I. típusú allergiás reakcióhoz, de az immunológiai szakasz nélkül.
hisztamin
arachidonsav
Citokin (allergiás)
Kiegészítő (anafilaktoid)
Az allergiás immunhiány főbb típusainak jellemzői.
Típus: Reaginous típusú kár.
Ábra. 1. I. típusú allergiás reakciók (anafilaxiás, atópiás).
2. ábra. I. típusú immunválasz patogenezise.
3. ábra. Anafilaxiás sokk patogenezise
3. táblázat Az első típusú allergia mediátorainak hatásai. (A.Roit szerint és korábban.)
Ábra. 4. A hízósejtek szerepe I. típusú allergiás reakciókban
Kpinicheskie megnyilvánulások és kísérleti jelenségek: anafilaxiás sokk, atópia (hörgő asztma, szénanátha, csalánkiütés, gyógyszer allergia, angioödéma, stb), a jelenség Prausnitz - Otto Küstner jelenségek ověří és Schulz - Dale (lásd tankönyv A.D.Ado. , 1980).
Overi jelenség: a szenzitizált állatot intravénásan és intraokulárisan festékkel injektáljuk. Intenzív festés figyelhető meg az AG adagolásának helyén. Az állatok szenzitizációja kétféle módon hajtható végre: aktívan - az AH beadásának előkezelésével (a kísérlet előtt 2 héttel), vagy passzív módon - a szérumból egy előzőleg szenzitizált állatból.
A Schulz-Dale jelenség: egy sima-izmos szervet egy előzőleg szenzitizált állatból, és helyezzük egy AH-t tartalmazó közegbe. Csökken a sima izomzatú szerv. Ha a szervet egy ép állatból vesszük, akkor a szenzitizált állatból származó szérumot, majd az AG-t először hozzáadjuk a táptalajhoz.
Diagnózis: 1. Az IgE meghatározása a vérben radioimmunoassay vagy enzim immunoassay segítségével. 2.Reakció Proustnica-Kyustnera. 3. A Schulz-Dale jelenség. 4. A hízósejtek degranulációjának reakciója. 5. Bőrvizsgálatok.
Patogenetikai terápia és megelőzés. 1 Specific (Bezredka szerint) deszenzitizáció. 2. Hyposensitization. 3. Nemspecifikus deszenzitizáció.
II. Típus: citotoxikus antitestek.
Ábra. 5. II. Típusú immunválasz mechanizmusai
Diagnózis: 1) meghatározása autoantitestek 2) értékelése antitest fagocitózis, 3) értékelése antitest hatása alatt komplement lízist, 4) értékelés antitepozavisimogo lízis jelenlétében limfociták.
Patogenetikai terápia. nemspecifikus deszenzitizáció (citosztatikumok, besugárzás, kortikoszteroidok, ciklosporin A és más immunszuppresszánsok alkalmazása).
6. ábra. II. Típusú immunválasz patogenezise
III típus: Immunkomplexek.
7. ábra. Az edény falának károsodása III típusú allergiás reakciókban
8. ábra. A III. Típusú immunveszteség pathogenesise
Diagnózis: a keringő immun-komplexek kimutatásának legegyszerűbb módja a polietilénglikol 6000-es kicsapással, kicsapással és spektrofotometriás meghatározással.
Patogenetikai terápia: 1) az immun komplexek hemoszorbontással történő eltávolítása,
2) olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek gátolják az immunkompetens sejtek proliferációját.
IV. Típus A késleltetett típusú túlérzékenység.
4. táblázat. A késleltetett típusú túlérzékenység jellemzése
9. ábra. A IV. Típusú immunválasz patogenezise
10. ábra. IV típusú allergiás reakciók.
Patogenetikai terápia. a gyógyszerek alkalmazásán és az immunkompetens sejtek proliferációjának gátlásának hatásairól.
Diagnózis. bőrpróba reakciót alapuló izolálása mediátorok HRT (makrofág migráció gátlást reakció, a reakció a blasttransformation et al.), a EFINITIONS számú T-limfociták és azok szubpopulációk.
Az allergiás betegségek kezelésének és megelőzésének elvei
Az allergia kezelésének módszerei specifikus (immunológiai) és nem specifikus (patogenetikai és tüneti) hatásokra oszthatók. Specifikus célpontok a betegség immunológiai állapotára irányulnak, nem specifikusak - pathokémiai stádiumra és tünetekre - az allergiás betegség patofiziológiai állapotára.
A specifikus hiposzenzitizációt elsősorban az első típusú allergiás reakciók kezelésére alkalmazzák. Az IgG elleni antitest osztály jelentősen magasabb szintetizálódik, mint az antitestek egyéb osztályai. Biológiai sajátosságaik miatt a keringési ágyban, intersticiális és intercelluláris térben helyezkednek el. Ezért a verseny elve szerint az allergén IgG antitestekhez való kötődésének valószínűsége sokkal magasabb, mint az IgE antitesteknél, ami olyan immun-komplexek kialakulásához vezet, amelyek nem kapcsolódnak az emésztőtest vagy a bazofil felületéhez.
Lehetetlen végezzen egy adott deszenzibilizálásának akut, ha az allergén nem észlelhető, és amikor az alapja a betegség pszeudo-reakció. Ne tölts egy adott deszenzibilizálásának az esetben, ha a beteg megszünteti a kapcsolatot az allergénnel (például: nem eszik a terméket, így az élelmiszer-allergia, menj a virágzási idő növények okozó szénanátha, stb.)
Hogy végezzen különleges hiposzenzibilációhoz beadott allergénre (kezdve küszöb alatti dózis, amelyet fokozatosan emelik, és egészen a maximálisan tolerálható koncentrációjú antigént) dermálisan, szubkután, intradermálisan, orálisan allergének tabletták, inhalációs allergén aeroszolok (kezelésére szénanáthát, a szezonális rhinitis, atópiás asztma ). Elvégzésében deszenzibilizáció tapasztalhatnak a különböző szövődmények helyi azonnali reakció, a reakció a „sokk” szerv reakciók más szervekben és az általános reakció, amely anafilaxiás sokkot okozhat.
Nem specifikus (patogenetikai) kezelési módszerek. Az allergia-fejlesztés mechanizmusaira vonatkozó modern gondolatokon alapuló nemspecifikus módszerek a következőkre irányulhatnak:
Biológiailag aktív anyagok inaktiválása. Ehhez antimédiát alkalmaznak. Az allergia mediátorainak koncentrációjának csökkentése az emésztő sejt aktiválásának megakadályozásával érhető el. Ebből a célból membrán stabilizátorokat használnak - nátrium-kromoglikát (intál, lomuzol, optikrom, nalcrom), zaditen (ketotifen) készítmények.
Az I. típusú allergia egyik fő mediátora a hisztamin, amely kétféle típusú H1 és H2 receptorokon keresztül hat. Az antihisztaminok a H1-receptorok blokkolói. Hazánkban dimedrol, diprazin, fenkarol, dimebon, bicarfen, diazolin képződik. Külföldi készítmények; peritol, pipolfen, suprastin, tavegil, loratodin, azelasztin, sitasztin, asztemizol, ciproheptadin, astemizan, teldan, zirtek stb. Csak a fenkarol stimulálja a hisztamint, és ezáltal részt vesz a hisztamin katabolizmusában.
A hisztamin egy haptén, mely antigénnel való kombinációjának következtében antigén determinánssá válik, és antitesteket is elő lehet állítani. A hisztaminból és gamma-globulinból álló hatóanyagot histoglobulinnak nevezik. A beadás során olyan antihisztamin antitesteket alakítanak ki, amelyek megkötik a vérben keringő hisztamint.
A közelmúltban a kábítószer-antagonisták lassan reagálnak az anafilaxiás anyaggal. Ez dietil, karbamazin és paatom. A kininrendszer gátló hatását ellencrack, prodektin, ε-aminokaproinsav, transzilol, plazmin, kalekrein, glivanep biztosítja.
- az antitesttermelés gátlása immunszuppresszióval: nagy dózisú ionizáló sugárzás, immunszuppresszánsok beadása, például glükokortikoidok, ACTH; antimetabolitok, például blokkolják a nukleinsavak - merkaptopurin szintézisét, a nukleoproteinek megsemmisítésében részt vevő alkilező anyagokat - a ciklofoszfamidot; citotoxikus antilifocita szérum bevezetése.
Az orvosok használni egy nagy csoport szintetikus kortikoszteroid, prednizolon, dexametazon, triamcinolon, kenakort, Kenalog-40 és diprofos. Most sikeresen alkalmazott hormonok helyi hely, amely közvetlenül hatnak a „sokk” a szervezetben. A glükokortikoidok tartják elsősorban immunszuppresszív, és ez igaz a nagy dózisú kortikoszteroidok, míg az alacsony dózisú kortikoszteroidok van immunszuppresszív hatása, amely kapcsolatban van az aktivációs szupresszor. A kortikoszteroidok egy további fontos tulajdonsága, ezek inhibitorai foszfolipáz A 2, és ezáltal meggátolják a metabolitok az arachidonsav, a prosztaglandinok és leukotriének.
- a biológiailag aktív anyagok sejtekre és szervekre gyakorolt hatásának csökkentése. Például, érzéstelenítés mellett növeli az ellenállást az idegrendszer, görcsoldó görcs ellen a tüdőartéria, hepatikus kipréselt cukornád, hörgő, a gyomor-bél traktusban. Jelenleg, allergiás betegségek egyre gyakrabban használnak nem gyógyszeres terápiákkal, mint például plazmaferézis, limfotsitoferez, hemosorbtion, immunadszorpciós, extracorporalis immunadszorpciós, extrakorporális immunterápia.