Neuromuszkuláris csomópont a simaizomban
Neuromuszkuláris csomópont simaizmokban. A simaizmok összehúzódásának humorális szabályozása
A vázizomrostok kizárólag idegi jelek által stimulálódnak, de a simaizom összehúzódásokat különböző típusú jelek okozhatják: ideg, hormonális, izomterjedés és néhány más. A különbségek fő okát az jelenti, hogy a simaizom membrán sokféle receptorfehérjét tartalmaz, amelyek elkezdhetik a kontraktilis folyamatot. Ezenkívül vannak más receptor-fehérjék is, amelyek gátolják a simaizmok összehúzódását, ami szintén megkülönbözteti a vázizomzatot. Beszéljünk először a simaizom összehúzódásának idegrendsze- réről, majd a hormonális kontrollról és más irányítási módokról.
A simaizmok neuromuszkuláris csomópontjainak élettani anatómiája. A simaizmokban nem találhatók komplexen szervezett neuromuszkuláris csomópontok a vázizomrostokon. Ehelyett a simaizmokat beidegző vegetatív idegrostok általában diffúz módon elágazódnak az izomrostok kialakulásának külső felszínén. A legtöbb esetben, ezek a szálak nincsenek közvetlen érintkezésben a sejtmembránok a simaizom rostok, és a forma egy úgynevezett diffúz vegyületek szekretáló mediátorok a mátrixba, bevonat a simaizom, gyakran a régióban több nanométer és néhány mikrométer a izomsejtek; akkor a mediátor a sejtekhez diffundál.
Ezen túlmenően, a jelenléte több réteg izomsejtek, idegrostok innerválják gyakran csak a külső réteg, és a gerjesztési terjed ebből a külső rétegből, hogy a belső rétegek segítségével az akciós potenciálok az izomtömeg vagy több a diffúziós a mediátor.
A simaizomrostok innerváló Axons. nem rendelkeznek tipikus elágazó végekkel, amelyek jellemzőek a vázizomrostok motor véglapjára. Ehelyett az axonok vékony végeinek nagy része számos varikózis-kiterjesztéssel (varikozitás) rendelkezik a tengelyük mentén. Ezekben a helyeken megszakad az összekapcsolódás az axonokat körülvevő Schwann-sejtek között, és a mediátor válogathat a varikózus vénák falain keresztül. A hasnyálmirigyben a vesicularisok, amelyek a vázizmok terminális lemezében lévő vezikulumokhoz hasonlóan mediátort tartalmaznak. De ellentétben a hólyagocskák vázizom kapcsolatok mindig tartalmaznak acetilkolin hólyagocskák végződések autonom idegrostok tartalmazzák acetilkolin ugyanazon rostok és a noradrenalin - a másik, és néha más anyagokkal.
Bizonyos esetekben, különösen a több egység típusú simaizmokban. a varikózis távol van az izomsejtek membránjától 20-30 nm-en, ami megegyezik a vázizomvegyületben lévő szinaptikus hasadék szélességével. Az ilyen vegyületeket kontaktnak nevezzük, és ugyanúgy működnek, mint a vázizmok neuromuszkuláris csomópontjai. A simaizomszálak összehúzódási sebessége sokkal nagyobb, mint a diffúz vegyületek által stimulált szálaké.
Izgalmas és gátló mediátorok. a simaizmok neuromuszkuláris csomópontjaiban szekretálódnak. A legfontosabb neurotranszmitterek, amelyek által kiválasztott vegetatív idegeket beidegző simaizom, acetil-kolin és a norepinefrin, de sohasem kapja meg ugyanazt a idegrostok. Az acetil-kolin egyes szervek simaizmjaihoz izgalmas közvetítő, más szervek simaizmáiban pedig retardáló hatású. Ha az acetilkolin stimulálja az izomszálakat, a norepinefrin általában gátolja. És fordítva, ha az acetilkolin gátolja a rostot, a noradrenalin rendszerint izgatja.
De miért vannak ilyen különböző reakciók. A válasz abban a tényben rejlik, hogy az acetilkolin és a norepinefrin gerjeszti vagy gátolja a simaizmot, először az izomsejt membránján lévő receptorfehérjével. Néhány ilyen receptorfehérje excitátor receptor, míg mások gátló receptorok. Ezért a receptortípus határozza meg, hogyan reagál a simaizom - gátlás vagy gerjesztés révén, és a két mediátor közül melyik (acetilkolin vagy norepinefrin) izgalmas vagy gátló hatást fejt ki.