Új kardiológiai ischaemiás szindrómák

... az elmúlt évtizedekben a szívkoszorúér-betegségek megelőzésében és kezelésében elért előrehaladások ellenére a modern kardiológia egyik legérzékenyebb problémája.

A hagyományos megértése miokardiális ischaemia korábban korlátozódik ilyen klasszikus állapotok például az angina (stabil vagy instabil), miokardiális vagy néma ischaemia myocardii, amelyek utólag nem tudja megmagyarázni számos feltétel által tapasztalt kardiológusok és a szív sebészek. A dél-afrikai tudós L.H. Opie hangsúlyozza, hogy az IHD-ben szenvedő betegben a betegség képét gyakran 9-10 klinikai tünetegyüttes jellemzi.

Mivel a heterogenitás okainak tünetek és természetesen a koszorúér-betegség, a kiszámíthatatlanság a fejlődését és működését kollateráliskeringés a szívizomban, állítólag lehetetlen létezését még két betegeknél, akiknél a kórélettana és klinikai lefolyás a betegség lett volna pontosan ugyanaz, mint egy és ugyanazon beteg lehet kombinálni, és különböző szerepekbe "Új iszkémiás szindrómák".

ÚJ ISCHEMIKUS SZINDROM

Során tranziens védő választ (rövid adaptációs időszak) abból a szempontból a modern megértését kórélettani folyamatok kardiomiotsiotov metabolizmus kapcsolók anaerob glikolízis eredményez kimerülése energia foszfátok (ATP, CRP) a szívizomban. A folyamatos körülmények között a miokardiális ischaemia további ő eszköz (túlélési fázis „második védelmi ablak”) olyan eljárásokkal, mint hibernáció, kábultság, prekondicionálás, melyek kombinálva vannak egy ilyen koncepció, mint „új ischaemiás szindrómák”

Döbbenten szívizom - jelentése posztiszkémiás szívizom diszfunkció, ez sérti a mechanikai funkció a szívizom, hogy továbbra is fennáll a reperfúzió után, annak ellenére hiányában visszafordíthatatlan károsodás (nekrózis), és teljes vagy majdnem teljes helyreállítása a vér áramlását.

A kísérleten kívüli postiszkémia miokardiális diszfunkciója (megdöbbentődés) megfigyelhető (1) a myocardium nekrózisával a vele szomszédos területeken; (2) a szívizom oxigénigényének ideiglenes emelkedése után a sztenotikus artériával részben ellátott területeken; (3) a szubendokardiális iszkémia epizódja után, amikor a bal kamrai hipertrófia (a szívbetegek szűkületének hiánya) során túlzott fizikai terhelés következett be.

Ennek az állapotnak a fejlődése szempontjából patogenetikai szempontból fontos a szabad oxigéngyökök kialakulása reperfúzióban és a szívizom kontraktilis rostjainak érzékenységének elvesztése a Ca2 + -ra.

Zavart infarktus nyilvánul meg, hogy a lokális ischaemia 5 percig (általában ez az időtartam a hagyományos anginás roham) csökkenéséhez vezet a bal kamra kontraktilitás az ezt követő 3 órán keresztül, és a lokális ischaemia 15 percig csökkenéséhez vezet a bal kamra kontraktilitás a későbbi 6 vagy több óra. A "kábult" szívizom karakterisztikus klinikai tünete a bal kamra diasztolés diszfunkciója.

(1) pitvari lázadás - a kardioverzió után következik be;

(2) a tachycardiomyopathia a bal kamrai funkció csökkentésével jár együtt, amely a sinus ritmus helyreállítását követte;

(3) a mikrovaszkuláris diszfunkció mikrovaszkuláris inkompetencia, lassú recanalizáció;

(4) nem-a véráram visszaállítása a mikrokeringési szindróma infarktus rendszer ( «no-reflow») - a mikrovaszkuláris diszfunkció kísérő miokardiális hibernáció, vagy kábító.

A leggyakoribb „kábítás” infarktus alkalmazásával figyeltük thrombolysis akut miokardiális infarktusban. Időszak után hirtelen abbahagyása a vérellátás, hogy a terület a szívizom és a hatékony trombolízis, annak ellenére, hogy a véráram visszaállítása teljes egészében, a csökkentés a szegmens (vagy a szív egyszerre) nem lehet visszaállítani a normális szintre, és normalizált a következő napokban és hetekben.

A myocardium "lenyűgöző" lehet akut myocardialis infarktus is, melyet kardiogén sokk bonyolít, feltéve, hogy a beteg gyorsan eléri a koszorúér reperfúziót.

A szívizom hibernációja a bal kamra helyi összehúzódásának megsértését jelenti, melyet a szívkoszorúér véráramlásának csökkenése okoz; a kontraktilitás helyreáll, ha a véráramlás helyreáll.

Kórélettani alapján „hibernált” (alvás, alvás) infarktus egy olyan mechanizmus, önszabályozás, alkalmazkodik a funkcionális aktivitását a szívizom ischaemia, amely egyfajta védő reakció „szív szenvedő”, hogy csökkentse a koszorúér véráramlását.

A hibernáció olyan állapotokban jelentkezik, mint a stabil és instabil angina. fájdalommentes szívizom-ischaemia és szívelégtelenségben szenvedő beteg szívében és / vagy súlyos bal kamrai diszfunkcióban. E.B. Carlson és mtsai. a myocardiális hibernáció helyeit az instabil betegek 75% -ában és 28% -ban stabil anginában detektálják.

Metabolikus adaptáció (kondicionálás) - az egyik legfontosabb természetes belső mechanizmusai a szívizom anyagcsere alkalmazkodás szembeni ellenállása ischaemiás hatások eredményeként ismétlődő tranziens ischaemiás epizódok.

Metabolikus adaptáció jelensége lép fel kellően elterjedt szindróma „meleg» (bemelegítő jelensége) megnyilvánuló fokozatos csökkenését gyakoriságát és súlyosságát anginás rohamok napközben vagy után mérsékelt testmozgás. Ennek alapján a jelenség rejlik infarktus gyors alkalmazkodást betölteni ellen csökkenése szívizom oxigén fogyasztás után a második ischaemiás esemény.

Az anyagcsere-adaptáció alapjául szolgáló mechanizmusok elméleti jellegűek, mivel főleg modellkísérletekben és különböző állatokon tanulmányozták őket.

Mindazonáltal két előfeltételes mechanizmus létezik:

(1) a glikogén és az adenin nukleotidok, például a laktát, a H +, az NH + ionok és a szervetlen foszfátok bomlása során keletkező termékek szöveti felhalmozódásának csökkenése;

(2) olyan enzimrendszerek aktivitásának vagy szintézisének növelése, amelyek kardioprotektív hatást fejtenek ki ischaemiás sérülésekkel szemben.

A metabolikus alkalmazkodással kapcsolatos kérdések megvitatásakor érdemes olyan koncepciókat is érinteni, mint a "gyors anyagcsere-adaptáció" és a "lassú anyagcsere-adaptáció"

Gyors anyagcsere alkalmazkodás nyilvánul után azonnal expozíció rövid távú alkalmazkodás (5 percen belül) az ismételt ischaemiás epizódok időszakok váltakoznak a reperfúzió és segít fenntartani az intracelluláris energia foszfátok a szívizomban, és így védelmet nyújt a szív nem haladja meg a 1-2 órát, hogy egy ideig.

A lassított anyagcsere-adaptáció (az adaptív védelmi reakció késleltetett fázisa, a "második előkondicionálási ablak") 12-24 órával az alkalmazkodási hatás után jelenik meg, és legfeljebb 3 napig tart.

A NEW ISCHEMIC SYNDROME TERÁPIA ALAPELVEI

Két megközelítés, amely javíthatja a funkciója megbetegedett, de életképes szívizom szegmensek végső soron meghatározza a nagysága a bal kamrai ejekciós frakció, jelentős előrejelzője prognózisának krónikus szívelégtelenség: jelentése (1) sejtvédő hatásnak; (2) miokardiális revaszkularizáció.

A kardioprotekció lehetséges tulajdonságai közé tartoznak a nitrátok, kalcium antagonisták, p-adrenoblockerek, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok; a citoprotekció tulajdonságai a foszfokreatinin, karnitin, mildronát, antioxidánsok; aktoprotektsii tulajdonságokkal rendelkeznek, bemetil, etomerzol, kramizol, tomerzol et al. használja a régió, amely tisztázni kell. Potenciálisan poleznyhm gyakorolt ​​hatás tekintetében a három „új ischaemiás szindróma” van trimetazidine amelyek hatásmechanizmusa lehetővé teszi, hogy jótékony hatással van a fő kóroki linkek ezen kórképek.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a leghatékonyabb módon előnyös hatást gyakorol „alvó”, „megdöbbentette” myocardium - van annak revaszkularizáció (a kritikus szűkület a koszorúerek), kimutatták, hogy nem csak a módja, hogy megszüntesse refrakter orvosi angina kezelésére, hanem a betegek kezelésére a néma myocardialis ischaemia (különösen multistenozah) és a bal kamrai diszfunkció, előforduló nélkül is klinikailag jelentős tünetek krónikus szívelégtelenség.