Immunokompetens terhesség klinikája
A klinikai kép nem specifikus immunokonfliktnoy terhesség: az I. trimeszterben, a beteg panaszkodott rossz közérzet, fejfájás, gyengeség, fáradtság. Gyakran vannak artériás hypotensio, anaemia, subfebrile hőmérséklet. Egy fülledt szobában előfordulhat ájulás.
Mindezeket a tüneteket az immunrendszer komplex antigén-antitest hatása okozza az anya testének edényén. Az érrendszeri tónus vegetatív szabályozásának csökkenése, valamint a mellékvesekéreg működésének elnyomása.
A terhesség minden trimeszterében a vezető tünet a terhesség korai felmondásának veszélye.
A terhesség második és harmadik trimeszterében gyakoriak a placenta elégtelenségei.
Az anya és a magzat vérének izoerológiai inkompatibilitása az esetek 30-40% -ában gestosis. A gestosis klinikai folyamatának egyik jellemzője az edematous forma túlsúlya. A duzzanat néhány napig gyorsan fejlődik, és nő az anasarca felé. Ebben az esetben a diuretikumok alkalmazása nem hatékony.
Így a terhesség leggyakoribb szövődményei az anya és a magzat vérének izoerológiailag összeférhetetlenek lehetnek:
• spontán vetélés és idő előtti születés veszélye (18%);
• vérszegénység, hypotensio (30%);
• fetoplazma-elégtelenség (25-30%);
• Preeclampsia (edematous forma) minden negyedik (25%);
• a placenta idő előtti leválása és a vérzés (3-5%);
• embolia magzatvízzel (1-2%);
• a magzat és az újszülött hemolítikus betegsége.
A szövődményeket terhesség alatt rhesus-negatív érzékennyé nők 10-23%, rhesus-negatív érzékennyé előrehaladott hemolitikus betegségek a magzat - 30-35%.
• A magzat és az újszülöttek hemolitikus megbetegedése akkor fordulhat elő, ha az anya vére nem kompatibilis (Rh-negatív) és a magzat (Rh-pozitív);
• minden további terhesség esetén a hemolitikus betegség súlyosabb;
• ha az apa és az anya vére Rh-negatív, akkor a vér nem Rh-pozitív;
• ha az apa vérében Rh pozitív, a baba lehet mind heterozigóta az Rh (valószínűségét Rh-pozitív vércsoport a magzat 50%), és a homozigóta erre a génre (annak valószínűségét, Rh-pozitív vércsoport a magzat egyenlő 100%) ;
• az anti-D-IgG csak isoimmunizációs profilaxisként íródott elő; az anya érzékenységét követően a rhesus rendszer antigénjei után haszontalan;
• Az invazív módszerek a magzatból történő bevitelre (Rh faktor vagy vércsoport meghatározására) növelhetik az anti-D antitest titert egy korábban szenzitizált nőnél;
• szenzibilizáló után történik ismételt terhesség, abortusz, méhen kívüli terhesség, mola, valamint egy kisebbségi barrier védelmi mechanizmusok (placenta, a magzati membránok).
A Rh-negatív vérrel rendelkező terhes nők kezelése
1. Határozza meg a szenzitizáció jelenlétét egy terhes nőben.
2. Értékelje a magzat hemolitikus betegségének kockázati tényezőit.
3. Nem specifikus deszenzitizáló és specifikus Rh-szenzibilizáció megelőzésére.
4. Vigye át a terhes nőt az egyik fogászati megfigyelő csoportba, hogy meghatározza az optimális vizsgálat és kezelés mennyiségét.
Három megfigyelési csoport létezik:
I csoport - Rhesus-negatív, nem érzékeny (primitív), melynek nincsenek a lehetséges szenzitizáló tényezők. II csoport - Fényérzékeny Rh-negatív, de nem igazolt károsodott magzat állapotát (multigravida, ellett terhelt szülészeti történelem). III csoport - Rh-negatív szenzitizált a magzat hemolitikus betegségének jeleivel.
▲ Az anamnesztikus adatok részletes gyűjtése.
Az anamnézis lehetővé teszi a szenzitizáció lehetőségét egy terhes nőnél. Tényezők közé tartozik a kockázata szenzibilizáló hatás, ismételt terhességek kedvezőtlen kimenetel (spontán vetélés, elakadt szülés az operatív szállítás), valamint a vérzés, vérátömlesztés, halva ismeretlen etiológiájú, gyermek születése hemolitikus betegség.
▲ A vércsoport meghatározása, a terhes nő és a férje Rh-hordozása. A kockázati tényező Rh-negatív vér terhes és Rh pozitív vért a baba apja, valamint vércsoport kompatibilitás a házastársak, ami növeli annak lehetőségét, Rh közötti konfliktus anyai és magzati szervezetben. Fontos meghatározni a gyermek apa genotípusát (homozigóta, heterozigóta).
▲ Magzati vörösvérsejtek (antigének) jelenlétének vizsgálata az anya vérében. Ehhez savas reagenssel kezelt vérelnyelés mikroszkópiáját alkalmazzuk. Ebben az esetben a szülő eritrociták elpusztulnak, és a gyümölcscellák megmaradnak.
Az antitestek titerét havonta egyszer 30 hétig határozták meg. A 31. és 36. hét között -2-szer, 36 hét után - hetente. A vallomás szerint - gyakrabban.
Az antitest titer a vérszérum legnagyobb hígítását jelenti, amelyben még képes Rh-pozitív vörösvértestek agglutinálására. Az antitest titer kettõs többszöröse. Például 1: 2, 1: 4, 1: 8, 1:16, 1:64, és így tovább.
Figyelembe kell venni, hogy az antitest titerek nem mindig jelzik a magzat hemolitikus betegségének és súlyosságának mértékét. Az antitestek alacsony titerében halottak vagy súlyosan beteg gyermekek szülhetnek, és ezzel szemben magas titer - egészségesek. Az immunkompetens sejtek képesek "emlékezni" és "a memóriából származó címek" tartósan fennmaradnak egy életen át. Mindazonáltal a titerek 1:16, 1:32 gyakrabban szülnek egészséges gyermekek. Az antiresotív antitestek nagyobb titerében és növekedésük progresszív növekedésében gyakrabban fordul elő a magzat súlyos hemolítikus betegsége.
A kedvezőtlen prognosztikai jelek a következők:
• növekvő antitest titer;
• "kihagyás" titer (a hiányzó antitestek emelkedésének és leesésének változása);
• az antitestek megjelenése a terhesség első trimeszterében.
Azonban komplikációk léphetnek fel Rh antitestek stabil vagy alacsony titerével (1: 2,
1: 4, 1: 8) és még az utóbbi hanyatlásával. Az alacsony titer oka vagy annak csökkenése lehet az antitestek transzmissziója a placenta gáton keresztül és a magzat kötődése az eritrocitákhoz.
A terhesség kimenetelét nem csak a titer határozza meg, hanem az Rh-antitestek típusa is.
▲ Teljes és hiányos antitestek meghatározása. Meg kell különböztetni az agglutináló (hiányos) és a blokkoló (teljes) antitesteket.
Agglutinálja (hiányos) antitest, így látható agglutináció Rh pozitív vörösvérsejtek 0 (1), vagy az azonos nevű vércsoport. Az agglutináló antitestek titerének értéke nem tükrözi teljes mértékben a Rhesus szenzitizáció súlyosságát. Utal, hogy az immunglobulin osztály G, van egy kis molekulatömegű (160 000), könnyen áthatolnak a placentán és a vezető oka a hemolitikus betegsége a magzat.
A blokkoló (teljes) antitestek nem mutatnak látható agglutinációt, de az eritrociták blokkolását végezzük. Határozzuk meg a blokkoló antitesteket a Coombs-próbával, amely lehetővé teszi a vörösvérsejtekre rögzített ellenanyagok kimutatását. Blokkoló antitestek általában megmaradnak a nők átesett transzfúziót Rh-inkompatibilis vérrel vagy vörös vérsejtek, valamint a kedvezőtlen eredmény egy korábbi terhesség (magzati halált). Blokkoló antitestek olyan immunglobulin-M. A molekula nagy (molekulatömeg 1 000 000), és ezért azok nem megy át a placentán. Az antitestek blokkolása nem játszik nagy szerepet a hemolitikus megbetegedések kialakulásában és az immunológiai memória mechanizmusában.
Az Antirezusnye antitestek mennyisége a következő rhesus-pozitív terhességekben megszaporodik.
▲ A gyermek apjának genotípusának meghatározása (homozigóta, heterozigóta). A magzat hemolitikus betegségének előrejelzésére különösen fontos a gyermek genotípusának az Rh antigénhez viszonyított azonosítása. A Rh faktor homozigóta típusával (pl. Rh DD) a magzat mindig Rh-pozitív, és a hemolítikus betegség kialakulása nagyon valószínű. A gyermek apjának heterozigóta Rh-faktor (Rh DD vagy Cc) esetében az Rh faktor öröklésének valószínűsége a magzatban 50%.
A genotípus a gyermek apja nagyon fontos meghatározni, hogy a vér az IVF programban és a program antenatális megelőzése Rh érzékenységet nem érzékenyített Rh-negatív nő (először szülő nőkön, aki szült Rh-negatív gyerekek).
A gyermek apjának homozigóta vértípusához szükséges az érzékenység megelőzése (immunizálás).