Sámson és
A miofibrilláris hipertrófia az emberi csontváz izmainak adaptálása a terheléshez a képzési folyamat orientációjával, hogy növelje a térfogatukat vagy erejét. Megállapítottuk, hogy az ilyen típusú hypertrophiában a myofibilisek száma és mennyisége, az izomrost fő elemei nőnek [2, 10, 22].
A vizsgálat célja olyan koncepció kidolgozása volt, amely az emberi vázizmok miofibrilláris hipertrófiájának mechanizmusát írja le az energia irányíthatóságának terhelése hatására.
EREDMÉNYEK
Jelenleg számos hipotézis mutat magyarázatot a fokozott fehérjeszintézisre az emberi vázizmokban.
A második hipotézis [8, 9] azon a feltételezésen alapul, hogy az izomzat fehérjeszintézisének kiinduló ingere az acidózis [1]. amit a savas anyagcsere-termékek (hidrogénionok) izomzatában történő felhalmozódás okoz, valamint a kreatin izomrostjainak növekedését.
A kreatin aktiválja az ATP kialakulásával összefüggő összes metabolikus út aktivitását (a citoplazmában történő glikolízis, a mitokondriumok aerob oxidációja). Mivel kevesebb energiát glikolízis mértéke ATP fogyasztás és aerob oxidációs kapacitás még alacsonyabb, mint a glikolízis, kezdenek felhalmozódni a sejtben, hidrogén ionok, laktát és az ADP. A koncentráció növelése a hidrogén-ionok okoz labilization membránok (növekedés pórusméretek a membránokban, ami hormonokat megkönnyítése behatolás a cella), aktiválja az enzimek, hormonok megkönnyíti a hozzáférést a genetikai információ, a DNS-molekulák. A kreatin és a hidrogénionok koncentrációjának egyidejű emelkedésével a sejtmagban a RNS gyorsabban alakul ki.
A harmadik hipotézis azon a hipotézisen alapul, hogy a hipoxia az izomzat fehérjeszintézisének növelésére irányuló kiindulási inger [2]. Ez a feltételezés annak a ténynek köszönhető, hogy amikor a hálózati tájolását gyakorolja a izomfeszülés több mint 60% -a a maximális, kapillárisok és arteriolák izmok tömörített, és a vér a szerződés izmok szállítjuk nem [22].
A lerakódás folyamán az izomban kialakuló hypoxia a savas metabolitok felhalmozódásához és a szarkoplazma savanyításához vezet. A Kalemia, amely az erek összehúzódását okozza, növeli a hipoxia állapotát. A szövet energiaforrása kimerült. Az energiatranszport változása az ionszállítás sejtmembránokon keresztüli megsértésével, a kalciumkoncentráció növekedésével és a proteolízis aktiválásával magyarázható [3]. Először is, aktiválják kalpainok - nelizosomalnye proteáz, amely fontos szerepet indít a felosztása vázizom proteinek, gyulladásos változások és a folyamat a regeneráció. A fizikai gyakorlatok befejezése után a hypoxiát reperfúzió követi [4]. Bebizonyosodott, hogy az intenzív fizikai terhelés erős metabolikus izomhipoxiát okoz, amelynek következményei a terhelés befejezése után hasonlóak az ischaemia reperfúzió következményeihez. Az oxigén beáramlása az izomba magas szinten marad, bár az oxigén szövetének anyagcsere iránti igénye csökken. Ez okozza a aktiválását lipidperoxidáció (LPO), amely tönkreteszi a integritását a szarkolemma az izomrostok károsodását, és lebomlása a kontraktilis fehérjék, és a sejtváz fehérjék [11]. Ugyanakkor gyulladásos folyamatok alakulnak ki az izomrostban, amelyet a vázizmok leukocitáinak növekedésében fejeznek ki 24 órával a képzés után. Az izmok képződés utáni folyamatainak kaszkádja a késleltetett fájdalomérzet megjelenését és az izom funkcionális állapotának károsodását eredményezi, ami a maximális erő szintjének csökkenésével fejeződik ki. Ezután a sérült izomrostok aktiválják a szatellit sejteket, amelyek aktívan részt vesznek az izom regenerációjában és visszaállítják a funkcionális aktivitást [4, 5].
A negyedik hipotézis alapja. amely elterjedt, az a feltételezés, hogy az izomrostok fehérjeszintézisének növelésére irányuló induló ingerlés az izomrostok és a miofibrillák mechanikai károsodása, amely után regenerálódás következik be.
Ábra. 1. Az izomrostok károsodása [19]. Jelölés: A - izomfeszültség a kalciumionok (fekete körök) koncentrációjának növekedéséhez vezet; B - a kalciumion koncentrációjának növelése kalpainok aktiválásához és a citoszkeleton elemeinek szelektív károsodásához vezet; C - az izom következő aktivitása károsítja a citoszkeletont.
Ha az izomszálakat megrepedték vagy megsérültek, egy necrotikus terület alakul ki a sérült területen. Ugyanakkor a sarcolemma, a szarkoplazma és a szerves sejtek teljes megsemmisülése a sérülési helytől bizonyos távolságra megy végbe, bár a zónán kívül a szál megmarad az életképességében. Úgy gondolják, hogy ezt a folyamatot az intracelluláris kalcium (Ca 2+) megnövekedett mennyisége indítja el, amely a sérült szarkoplazmatikus retikulumból származó izomszálak szarkoplazmájába lép. A kalciumionok aktiválják az enzimeket - proteázokat, amelyek lebontják a fehérjéket a miofibrillákban. Először is, a kalpainok aktiválódnak - proteolitikus enzimek, amelyek a citoszkeleton fehérjéin hatnak [14, 16]. A citoszkeleton fehérjéi elsősorban elpusztulnak [19, 14]. A rostmolekulák megjelenése a szálban aktiválja a lizoszómákat, megemésztve azokat a fehérje-struktúrákat, amelyek benne vannak, és meg kell semmisíteni. Ha a lizoszómák nem tudnak megbirkózni a munka mennyiségével, akkor egy nappal később hatékonyabb tisztítószerek, fagociták aktiválódnak. A fagociták a vérben és szövetben lévő sejtek. Fő feladata a sérült szövetek és a külföldi mikroorganizmusok megsemmisítése. A fagociták behatolnak a rostba, elfogyasztják annak tartalmát és eltávolítják a maradékanyagokat. A fagociták létfontosságú tevékenységének termékei egy nappal az edzés után gyulladásos folyamatokat okoznak az izmokban. Ugyanakkor az izomrost megkezdi a "javítás" folyamatát. A szövettani szempontból a regeneráció során nem csak a sérült izomrostok integritásának visszaállítása, hanem az új izomrostok kialakulása is [1, 3]. A regeneráció sokkal intenzívebb, minél többet szabadítanak fel a műholdak aljzatmembránjától.
Néha erős károsodásokat találtak a miofibrillákban, bár kívülről az izomrost megőrzi integritását. Néhány sarcomér feszített lehet, mint mások. Ez azt jelenti, hogy a citoszkeleton sérült izomrostok, vagyis a hosszanti szálakat összekötő szomszédos szarkomer egy myofibril és keresztirányú szálak összekötő szomszédos miofibrillumok egymás között, valamint a szarkolemma. Citoszkeletális károsodása óhatatlanul kisebb sérülés a szarkolemma, és ennek eredményeként - aktiválási tevékenységi műholdas sejtek izomrostok, amelyek között található a szarkolemma és a bazális membrán.
Számos tanulmány kimutatta, hogy az erőkifejtések eredményeként elsősorban a Z-lemezek sérültek. A myofibrillel egymáshoz kapcsolják a sarcomereket. Emlékezzünk arra, hogy a Z-lemezekhez vékony filamentek vannak csatlakoztatva. Úgy vélik, hogy a Z-lemezek a miófibrill "gyenge kapcsolata". Ebben az esetben a myofibrillák teljes szakadása a Z-lemezek régiójában és a Z-lemezek nyújtása a myofibillitás integritásának megőrzésével lehetséges (2.
- Vannak különböző hipotézisek, amelyek elmagyarázzák az izomzat fokozott fehérjeszintézisének mechanizmusát az erőtanítás hatása alatt. Jelenleg az izomrostok mechanikai károsodásának leggyakoribb hipotézise.
- Ha mechanikailag sérült izomrostokat különösen károsodott a citoszkeleton, ami elkerülhetetlenül vezet kárt szarkolemmából, és ennek következtében - az aktiválási műholdas sejtek.
- A II. Típusú izomrostok súlyosabb károsodását az I. típusú izomrostokhoz képest a vékonyabb Z és M lemezek okozzák. A szálak vékonyabb Z- és M-lemezei könnyebben megsérülnek, következésképpen olyan folyamatok kaszkádát idézik elő, amelyek az izomrostok fehérje szintézisének fokozásához vezetnek.
- A teljesítményminőség fejlesztésében az előnyök a sportolók, akiknek izmai nagyobb százalékban tartalmazzák a II. Típusú izomrostokat.
BIBLIOGRÁFIAI LISTA
[1] Acidózis - a szervezet belső környezetének savasodása, összefüggésben van a savas anyagcseretermékek szövetekben való felhalmozódásával. Nagy intenzitású izommunkával az acidózis a fáradtság kialakulásához vezet.
[2] Hypoxia - a szövetek oxigénelégedésének állapota.
[3] A proteolízis az aminosavak képződéséhez vezető fehérjék lebontása.
[4] A reperfúzió a szövetek oxigénellátásának újraindítása.