A szénhidrát anyagcsere zavara
A szénhidrát anyagcsere megsértése. A hasnyálmirigy, az agyalapi mirigy és a mellékvesék hormonjainak rendszere
A pajzsmirigy hormonjai szabályozzák az anyagcsere alapvető mutatóit, és ezek hatása a sejtek energiaellátására minimális. A hasnyálmirigy felelős ennek a funkciónak. Az egyéb endokrin rendszerektől eltérően a hasnyálmirigy endokrin részének szabályozása nem megy át a hipotalamusz-hipofízis rendszeren. A szénhidrát és a zsír-anyagcserét a következőképpen szabályozzák:
• az emésztőcsatornából érkező jelek (gyomorpanaszok, élelmiszerösszetétel);
• a keringési rendszerből érkező jelek (a keringő glükóz szintje);
• intracelluláris jelek (intracelluláris energia tartalékok).
A szénhidrát és a zsíranyag metabolizmusának közös homeosztatikus funkciója az energiatartalom az energiatartalékok éhezés során történő felhasználására, leválasztására és mobilizálására.
A szénhidrátok és zsírsavak metabolizmusának szabályozása az inzulin és a kapcsolódó hormonok kulcsfontosságú funkciója. A megfelelő vércukorszint fenntartása különösen fontos az agy és a vázizmok számára.
Az inzulinreceptorok stimulálása aktiválja a glükóz transzportját az inzulinérzékeny szövetek sejtmembránjaiban. Az inzulin hatásának intracelluláris mechanizmusait még nem tisztázták teljesen. Az inzulin receptorok a célsejtek membránjaiban helyezkednek el, és tirozin-kinázzal társulnak. Az intracelluláris kinázok foszforilációja megváltoztatja az enzimaktivitást, ami szekvenciális foszforilációs és defoszforilációs szakaszokhoz vezet az intracelluláris jelláncban. Az inzulin receptorok stimulálása a glükóz transzporterek transzlokációját eredményezi az endoszómális tárolóhelyektől a sejtmembránig és a glükóz felvétel növekedéséhez. A célszövetekben a glükóz transzporterek rendelése fontos a hasnyálmirigy (3 sejtek esetében, amelyek szabályozzák az inzulin termelését glükózérzékeny mechanizmusokra.
inzulin-elválasztás fordul elő válasz ingerekre, mint például glükóz, aminosavak, hormonok, termelődik a gyomor-bél traktusban. Ezek ingerek vezetnek depolarizáció (3-sejtek a hasnyálmirigy Langerhans és a Ca2 + által közvetített exocitózis inzulin a májkapuvénába. A lehetséges membránok (3-sejtek szabályozzák ATP-érzékeny káliumcsatornák (Ik (ATP)), hogy a cél a szulfonamid hipoglikémiás szerek. Maximális az inzulin nagy koncentrációja - a májban, mielőtt belépne a szisztémás keringésbe.
Az inzulin különböző hatással van az energiacserére, és a teljes hatás koordinálja a glükóz eloszlását. a glikogén és a fehérjék szintézise és felhalmozódása. Az anyagcserére gyakorolt különböző hatásokat a koncentráció okozza.
A keton testek képződésének visszaszorítása a májban alacsonyabb inzulinkoncentrációkban fordul elő, mint a glükóz felvételének stimulálása a vázizmokban.
A hasnyálmirigy-hormonok rendszere. az agyalapi mirigy és a mellékvesék védi a hipoglikémiát. Ha az éhgyomorodás a vércukor koncentrációja csökken, az inzulin felszabadulása megszűnik. Ha a vércukorszint koncentrációja a kritikus szint alá csökken, több neurohormonális változás kezdődik:
• hasnyálmirigy-glükagon szabadulása;
• a szimpatikus idegrendszer aktiválása;
• növekedési hormon, kortizol és epinephrin hipotalamusz-hipofízis-mellékvese felszabadulása.
Ezek a szabályozási folyamatok növelik a glikogenolízist és gátolják az inzulin felszabadulását. A hipoglikémia tünetei (idegesség, tachycardia, remegés, izzadás) a szimpatikus idegrendszer aktivitása következtében jelentkeznek. A szabályozás hiánya, amint azt az inzulin feleslegével és a perepopituitarizmussal megfigyelték, az agyban nem elegendő glükóz szintet eredményez, ami kómához vezet. A hasnyálmirigy 8-sejtjeiben szintetizált szomatosztatin mind az inzulin, mind az egyéb glikémiás szabályozó hormonok felszabadulását gátolja.