Terhesség hormonjai - szülészet és nőgyógyászat
Humán korionikus gonadotropin - a terhesség legfontosabb hormonja
A terhesség kialakulását támogató HCG-t a placenta trofoblaszt sejtjei szekretálják. Ez a terhességi hormon 40-45 ezer Da tömegű glikoprotein, amely két egységből áll: alfa (a) és béta (b). Az a-alegységet a luteotróp hormon és a TSH esetében gyakorinak tekintik. A hCG specifitása a b-alegységhez (b-hCG) kapcsolódik. A hCG koncentrációjának meghatározásához a b-alegységre specifikus radioimmun vizsgálatot alkalmazunk. Kimutatása hCG helyzetekben nem terhességgel összefüggő, jelezheti hCG-termelő tumorok, mola, choriocarcinoma, vagy embrionális karcinóma (tumorok a csírasejtek).
Placenta humán laktogén
Corticotropin-felszabadító hormon
progeszteron
A progeszteron a legfontosabb gesztagén (a terhesség hormonja). A luteális fázisban szekréciós változásokat okoz az endometriumban, és terhesség alatt fokozódása fokozza a döntő változásokat. A terhesség 6. és 7. hetét megelőzően a progeszteron fő forrása (17OH-progeszteron formájában) a petefészek. Ezután a placenta vezető szerepet játszik. Ha a sárga test 7 hét eltelte után eltűnik, és a terhesség folytatását tervezik, a progeszteront meg kell szüntetni a spontán megszakadás megakadályozására. A keringő progeszteron főként hordozó fehérjékhez kapcsolódik, és a terhességi hormon kevesebb mint 10% -a szabad állapotban van, és fiziológiailag aktív.
A progeszteron a méhgyulladást közvetlenül a méhlepénytől elválasztó vérből penetrálja. Ez a terhességi hormon hormon megakadályozza a méhösszehúzódásokat, és részt vesz az embrionális sejtek immunológiai toleranciájának kialakulásában. Ezenkívül a progeszteron gátolja a rés interakciók kialakulását, a CRH expresszióját a placentában és az ösztrogén, a citokinek és a PG hatását. Ezért van ez a terhesség szteroid hormon központi szerepet játszik a méh nyughatásának fenntartásában a terhesség nagy részében.
Gyümölcs inaktiválja progeszteron ennek átalakítása glükokortikoidokkal vagy hidroxilezés és konjugációval inert kiválasztó anyagot, de a méhlepény képes átalakítani vissza az utolsó terhességi hormon progeszteron.
Mind a magzat, mind a placenta részt vesz a terhességi hormonok - ösztron, ösztradiol, ösztriol bioszintézisében. A placentában a koleszterin pregnenolonra, pregnenolon-szulfátra alakul át. Ezek a prekurzorok transzformáljuk a terhességi hormonok DHEAS túlnyomórészt a magzatban és kisebb mértékben - a mellékvesék az anya. Ezt követően DHEAS méhlepény metabolizálódik ösztron (E1), és a tesztoszteron - ösztradiol (E2). Ösztriol (E3) - a leggyakoribb az ösztrogén hormon a terhesség - szintetizálódik a placentában a terhesség alatt a gidroksiDGEAS 16a-ami képződik a magzati májban DHEAS mellékvese. A 16a-hidroxi-DGEAS dekonjugálásához placenta-szulfátáz szükséges, amely katalizálja E3-át. A méhlepényben a szteroid-szulfatáz aktivitása magas, kivéve az esetleges ritka eseteket.
A terhesség-ösztriol hormon koncentrációjának hirtelen csökkenése az anya véráramában a magzat neurológiai rendellenességeinek veszélyét jelezheti. Az anencephalikus magzatokban nincs hipotalamusz, de van hipoplasztikus adenohipofízis és mellékvese. Így az ösztriol szintézise csak a norma 10% -a.
Terhesség alatt androgének jönnek létre, elsősorban a magzat mellékvesekéreg gyümölcsös zónájában. Az androgénszekréciót az ACTH és a hCG stimulálja. Ez utóbbi hatékonyabb a terhesség első felében, amikor koncentrációja különösen magas. A magzat mellékvesékének nagyobb a valószínűsége, hogy DHEA-t termelnek, mint a tesztoszteron és az androsztén-dion. A fetális androgének áthatolják a köldökzsinór és a placenta véráramát, és az ösztradiol és ösztriol prekurzorjaként megtartják.
A fetális herék szintén kiválasztják az androgéneket, különösen a tesztoszteront, amelyet a célsejtekben DHT-be alakítanak át, ami külső férfi nemi szervek kialakulásához szükséges. A fő trofikus inger valószínűleg hCG.
glükokortikoidok
A magzat és a placenta mellékvesékének szerepe van a terhességi hormonok metabolizmusában. A magzat agyalapi mirigyében kialakult ACTH stimulálja a kortizol és a DHEAS szintézisét a mellékvesék által. A gyümölcszónában szintetizált DHEAS-tól eltérően a végső zónában a kortizol képződik. A terhesség végén a kortizol segít megkülönböztetni a II típusú alveoláris sejteket, valamint a bioszintézist és a felületaktív anyag felszabadulását az alveolusokba. A felületaktív anyag csökkenti a tüdő levegőjének kitöltéséhez szükséges erőt. Hiányossága koraszülött légúti distressz szindróma (RDS) kialakulásához vezet, ami gyakran halálhoz vezet. A kortizol fontos szerepet játszik a munkaerő aktiválásában, ami fokozza a placenta kiválasztását a CTG és a PG segítségével.
Prosztaglandinok és leukotriének
Úgy gondolják, hogy ezek a terhességi hormonok fontos szerepet játszanak a munkaerő kialakulásában és irányítják a betegségüket. A PG szintézise az arachidonsav képződésével kezdődik, amely a PGE2 és a PGF2a kötelező prekurzora. Az észterezett formájú arahidonsav (glicerofoszfolipid) a trofoblasztmembránokban található. Az elsődleges fázis a foszfolipáz A2 vagy C2 által katalizált glicerofoszfolipidek hidrolízise. A foszfolipáz A2 főként a korionos foszfatidil-etanol-aminra hat. Az ingyenes arachidonsav nem halmozódik fel. A születés valószínűleg kórussal jár a terhességi hormonok kórusában, melyet korion, amnion és decidual szövetek okoznak. Az arachidonsavat a tartalék alakokból választják ki, és aktív PG-kké alakítják. 17b-ösztradiol stimulálja a PG szintézisében részt vevő bizonyos enzimeket az arachidonsavból.
Két izoenzim a ciklooxigenáz (COX) - COX-1 (PGHS-1) és a COX-2 (PGHS-2). Formációjukat egyes gének szabályozzák. COX-1 expresszálódik az inaktív sejtekben, és a COX-2, potencírozza gyulladásos folyamat, - során sejt aktiváció helyeken vospaleniya.Ekspressiya COX-1 mRNS az alacsony és a gyümölcs héja nem függ a hossza a vemhesség, és a COX-2 mRNS-expressziót amnion a a terhességi kor növekedése emelkedik.
A foszfolipáz A2 fokozott aktivitása koraszülötthez vezethet. Az endocervikális, intrauterin fertőzések vagy a húgyúti fertőzések gyakran idő előtti szüléssel járnak együtt. Ezeknek a fertőzéseknek számos kórokozója aktív foszfolipáz A2-t tartalmaz, amely képes szintetizálni a szabad arachidonsavat, amely PG-be transzformálódik, ami szülést okozhat.
A prosztaglandin-szintetáz-inhibitorok növelhetik a terhességi hormonok termelését befolyásoló terhességi időtartamot. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek gátolják a foszfolipáz A2-t, és az aszpirinszerű szerek csökkentik a COX-t. Mivel a PGE2 támogatja az artériás csatornát nyílt állapotban, nagy dózisok befogadását vagy hosszú távú használatukat követően, előfordulhat korai záródás, ami a magzat és a halál pulmonális hipertenziójához vezethet.
Az arachidonsav metabolizmusának további útja leukotriénekké való átalakulása. Mind a PG, mind a leukotriének dekódolást okoznak, azaz. megindítja az endometriumban bekövetkező változásokat, amelyek elősegítik a megtermékenyített tojás beültetését.
Bár a PGF2a nagyobb mértékben stimulálja a méh kontraktilis aktivitását, a PGE2 a méhnyak gyors érését és a kötőszövetben bekövetkező változásokat okozza. A terhességi hormon PGE 2 és szintetikus származékai felhasználhatók a méhnyak érettségének felgyorsítására a munka indukálása vagy a terhesség megszüntetése előtt.