Preimmun válasz és prodromalis szindróma

Gyulladás okai átszervezés a neuroendokrin és az immunrendszer szabályozása, így egészítik ki a rendszert választ a sérülés az összecsukható stressz és akut fázis válasz, hengerelt az immunválaszban.

Komplex változások beadott citokinek kiosztott során jelentős mennyiségben a fagocitózis és a gyulladás, az úgynevezett akut fázis válasz, vagy a pre-immunválaszt. Klinikailag ez felel meg a nem-specifikus megnyilvánulásai, megfigyelhető egy igen széles skáláját betegségek kezdeti stádiumában, és nevét viselő prodromális szindróma: álmosság, gyengeség, az étvágy elvesztése, fejfájás, fájdalom, ízületi és izomfájdalmak, szájszárazság, láz, romló egészségi.

Így a koncepció preimmun válasz (akut fázisválasz) és prodromalis szindróma sinonim, az első egy tipikus patológiai folyamat, a második az ilyen típusú folyamat klinikai megnyilvánulása.

EMLÉKEZTETŐ! A prodromalis szindróma fő szervezői gyulladásos citokinek: interleukin-1 (IL-1), IL-6, # 947; -terferon és TNF- # 945, amelyeket leukociták, elsősorban makrofágok, limfociták és ezek közül választanak ki.

Az IL-1 és TNF- # 945 felszabadulásának következménye; az akut fázisú fehérjék szintézise, ​​anyagcsere-változások, az aktivitás és a központi idegrendszeri szintek változása, az endokrin szabályozás, a leukocytopoiesis aktiválása, az osteoarticularis rendszer reakciója,

Akut fázisú fehérjék szintézise

Proinflammatorikus citokinek indukálnak fokozott szintézisét a májban és a makrofágok az akut fázis fehérjék: fibrinogén, C-reaktív protein, amiloid A és P, haptoglobin, cöruloplazmin.

akut fázisú proteinek aktívan kötődnek, és így korlátozza a bevitt vas és a cink a szövetben, csökkenti a rendelkezésre álló mikroorganizmusok összegyűjtjük és transzportálódik makrofágok ezen mikroelemek (haptoglobin, laktoferrin és mtsai.), fejleszti giposideremiya (alacsony koncentrációjú vas) és gipotsinkemiya. Más okai alacsony koncentrációjú vas megnövekedett vas felszívódását a makrofágok, neutrofilek, fokozott szintézisével ferritin. Gipoferremiya és gipotsinkemiya szükségszerűen során létrehozott az akut fázis válasz, és nagyon fontos a növekvő antibiotikum-rezisztencia, mint a cink, és különösen a vas növekedési faktorok számos baktérium, különösen Gram-. Vas és cink nélkül a baktériumok elosztásának folyamata leáll.

Ezenkívül az akut fázisú globulinok szintézisének növekedése meggátolja az albuminok és a globulinok arányát (az utóbbiak felé), ennek eredményeképpen az ESR felgyorsul és a vérelemek aggregációs tulajdonságai megnőnek.

Az alábbiakban felsoroljuk a fő akut fázisú fehérjéket és azok hatásait:

1. C-reaktív protein - reagáltatunk egy poliszacharid és a lipid komponenseket a felület mikrobák, aktivátorként ható komplement és opsonin, fokozza a citotoxikus hatást a makrofágok. Világos, de nem specifikus markere a gyulladásos folyamatoknak.

2. szérum amiloid - okoz a tapadást és a kemotaxist fagociták elhúzódó növekedése a szérum amiloid, krónikus gyulladásos és daganatos folyamatok, kialakulásához vezet az amiloidózis.

3. Fibrinogén - a sebgyógyulás mátrixát hozza létre, gyulladáscsökkentő hatása van (ellentétben a degradáció termékeivel), megakadályozza az ödéma kialakulását.

4. Ceruloplazmin - a réz szállítási formája, a sejtmembránok védője, semlegesíti a reaktív oxigénfajták aktivitását.

5. Transzferrin - biztosítja a vas vérben történő szállítását, preimmunválasz mellett, koncentrációja csökken, ami hypysiderémiához vezet.

6. Az enzimaktivitás gátlói, köztük a gazdaszervezet # 945; -1-antitripszin, amely gátolja a tripszin, elasztáz, kollagenáz, plazmin, trombin hatását. Alacsony koncentráció # 945; -1-antitripszin a szövetek túlzott mértékű megsemmisítéséhez (megsemmisítéséhez) vezet.

Összefoglalva az akut fázis fehérjék (globulinok) funkcióit, azt kell mondani, hogy ezek a következők:

¡ antimikrobiális tényezők;

¡ hemostasis szabályozók;

¡ javító tényezők.

A vázizomzat reakciója

Az akut fázis válasz számos sejtek és mesenchyma szövetekben (csont oszteoklasztok, izületi synovium, porc, histiocyták és fibroblasztok a kötőszövet, vázizom) által indukált szintézisét kollagenáz, plazminogén aktivátor, és más proteázok. Ugyanakkor a synoviociták több szinoviális folyadékot szelektálnak. Proinflammatorikus citokinekkel (IL-6) hosszabb stimuláció képes aktiválni az osteoclastokat. Minden a fenti tényezők az okai ossalgia, arthralgia és myalgia a fejlesztés a prodromális szindróma.

Az immunválasz előtti citokinek szintén kolónia-stimuláló faktorok a hemo- és immunopoiesis szervekben. A citokinek aktiválják mielopoézis limfomonotsitopoez csontvelőben, leukociták, csontvelő kimenet a keringő medence, ami a megjelenés a perifériás vérben leukocytosis, a változás Leukocita képletű. A durva közelítésnél a képlet a következőképp változik: akut bakteriális fertőzések esetén a balra fordulás (a fiatal formák megjelenése) neutrofilizálódik; autoimmun és vírusos betegségekben - lymphomonocytosis; parazita - eozinofilgiával. A leukociták számának és összetételének vizsgálata gyulladásos folyamatok kimutatására és dinamikájának ellenőrzésére szolgál.

A központi idegrendszer és az endokrin rendszer aktivitásának és munkafolyamatának változása

Növeli a vazopresszin (ADH) termelést, ami csökkenti a diurézist, ami hozzájárul a folyadékretencióhoz és a megnövekedett vérnyomáshoz.

A CRF-termelés megnövekszik, ami a kibocsátás egyik központi stressz hormonok - glükokortikoidok utolsó meghaladó aktiválja katabolikus folyamatokat, amelyek hozzájárulnak a hyperglycaemia (miatt contrainsular hatás), a magas vérnyomás, BCC (miatt nátrium-visszatartás) és egyéb hatások.

Az ACTH és a vazopresszin, valamint a nemi hormonok és a szerotonin szintézisének gátlása az agyban egy preimmun válasz kialakulásával, idegesség, félelem és depresszió érzését keltheti.

Egy preimmun válasz kialakulásával, # 916; az agy neuronjainak aktivitása, a munkaképesség elnyomása, hozzájárul az álmosság kialakulásához, a környezet iránti érdeklődés csökkenéséhez. Az étvágyközpontok izgatottsága csökken, ami anorexia kialakulásához vezet. Ezenkívül csökken a beállított értékek idegsejtjeinek érzékenysége, amelyet a hőátadás korlátozása és a hőtermelés növekedése kísér, és ezáltal elősegíti a láz kialakulását.

A pre-immunválasz felerősödik katabolizmust, a test bevételt aktív használata endogén energiaforrások bomlása a zsír, glikogén, fokozott glükoneogenezis (a mozgásszervi rendszer uralja a bontást a proteinek olyan aminosavakat, amelyek a májba, és részt vesz a glükóz képződést és a fehérje szintézist az akut fázis) . Az izomtömeg jelentősen csökken. Súlyos fertőzéseknél és sérüléseknél az izmok több mint a fele fogyhatnak. Van egy negatív nitrogén mérleg, megnövekedett vizelet-vesztés a foszfátok, szulfátok, a kálium és az aminosavak, kreatin. A reakciónak a károsodás akut fázisában történő jó táplálása nem akadályozza meg ezeket a változásokat.

Gyengítette a hatékonyságát inzulinhatás (inzulin rezisztencia alakul ki tranziens), egy rövid ideig csökken az inzulin termelés és fejlesztése tranziens hiperglikémia - psevdodiabet átmeneti, különösen az érett és szenilis.

Az akut fázisra reagálva a test extracelluláris vizet és nátriumot takarít meg, melynek kiválasztása a vizeletbe, a nyálba, a verejtékbe és más folyadékokba jelentősen csökken. A nátrium reabszorpciója mind a vesében, mind a gyomor-bélrendszerben nő. A bikarbonát késleltetett, kialakul az a tendencia, hogy extracelluláris légúti alkalózist alakítanak ki, amely helyettesíthető a metabolikus tejsavas acidózissal, mivel relatív hipoxia alakul ki.

Következtetések az immunválaszról

Így, citokin válasz, hogy azonnal megkezdődik érintkezés után retikulo-endoteliális sejtek és a fehérvérsejtek egy szervezet a kórokozók és a termékek, lehetővé teszi, hogy összehangolt átrendeződés anyagcsere és fiziológiai funkciói több szervek és szövetek.

Egyes esetekben citokin válasz válik a túlzott és szabályozatlan, ami akkor fordulhat elő, például a feleslegben kerülő antigén a belső környezet, a generalizált és részletes fertőző folyamatok (hashártyagyulladás, szepszis) giperergichnoy reakciót mikroorganizmus. A felesleges citokinek - "citokin vihar" - ebben az esetben a maladaptív patológiás reakciók és folyamatok széles skálájához vezetnek. Az egészséges (ép) sejtek általános károsodása és számos olyan negatív következményhez vezet, amelyek gyakran a makroorganizmus halálával zárulnak:

a) van egy általános elvesztése mikroerezetében formájában ellenőrizetlen mikroér értágulat, ami disztrófiás változások és necrobiotic szervek, megsértve feladatait, és a fejlesztés a multiplex szervi rendellenesség szindrómák, amely nem függ közvetlenül a betegség oka;

b) csökkent perctérfogat (verőtérfogat), perc mennyiségű vért (HR * verőtérfogat), a vénás visszaáramlást - ezek a tényezők olyan változat megalkotása keringési hipoxia, és hozzájárul a fejlesztési többszörös szervi elégtelenség;

c) az endotélium antikoaguláns tulajdonságait megzavarják, növelik a prokoagulánsok aktivitását, ezáltal növelve a trombózis valószínűségét és a DIC-szindróma kialakulását.

d) a többszervi elégtelenséget súlyosbítja a bél akadályozó funkciójának károsodása és a sejtmembránok, különösen a máj és a vesék tulajdonságainak megsértése, ami hátrányosan befolyásolja a funkciók működését.

A klinikai tünetek közé tartozik a vérszegénység többszervi elégtelenség, a levezető (vese és máj), felnőttkori légzési distressz szindróma, sokk szindróma, és az idegrendszer, anyagcsere-rendellenességek, betegségek elsősorban AAR hyperglycaemia és inzulin rezisztencia.

Szisztémás gyulladásos válasz a fertőző és nem fertőző természet különböző súlyos káros hatásaira adott válaszként a gyulladás szisztémás reakciójának szindrómája.

Az akut fázisválasz legelismertebb része a láz, amelyben a prodromális tünetek közvetlenül mennek végbe.