A dnk visszaállítása
DNS-helyreállítás
A baktériumok, a replikációs képződött sok példányban a plazmidok, és így „nőnek” nagy mennyiségű beépített DNS-fragmensek, majd el őket egyszerűen felosztásával azonos restrikciós enzim szétválasztása a termékeket gélelektroforézissel. A DNS-rekombináció ezen módszere forradalmasította a gének vizsgálatát. ]
A DNS rehabilitációja (javítása) - a sérült DNS rekonstrukciója. ]
A DNS-láncok csak viszonylag stabilak, aminek eredményeképpen a DNS károsodása főként timimin dimerek formájában jelentkezhet. Ezek a sérülések azonban javításra (helyreállításra) rendelkezésre állnak, ami fenntartja a DNS stabilitását. ]
A DNS-károsodás helyreállításának harmadik mechanizmusa utáni reprodukció, vagy rekombinációs helyreállítás (122. ábra). Ez azon a tényen alapul, hogy a DNS-szintézis UV-besugárzott sejtek csak normál sebességgel mentén kromoszóma, míg a dimer, amelyre ez lassítja le egy pár másodpercig, majd újra kezdődik, de most a másik oldalon a dimer. Mivel a DNS-polimeráz átmegy a dimeren, a lány DNS-láncában rés alakul ki. ]
A DNS-ben a kémiai mutagének által okozott károkat is e vagy a mechanizmus segítségével helyreállítják. A DNS-javító mechanizmusok mindegyike lényegében DNS-védelmi rendszer. Ugyanakkor a DNS helyreállítását gyakran hibák kísérik, amelyek mutációk formájában manifesztálódnak. ]
Ez a folyamat a replikáció után a DNS-molekulán keresztüli rekombinációval fejeződik be, amelyben a lányláncot bármelyik résen át hordozó másik láncleggel párosítjuk (komplementer), amely egy másik helyen rést hordoz. Ez a párosítás lehetővé teszi a reduktív szintézist, amely biztosítja a hely megfelelő szekvenciájának helyreállítását minden résben. Sablonként egy másik gyermeklánc megfelelő intakt régióját használjuk. Az egyes rések szintjén végzett rekombinációs események egy intakt DNS molekula rekonstrukciójához vezetnek, amely képes további replikációra. A rekombináns DNS javítását számos rekombináz fehérje biztosítja. ]
Amint már említettük, a vektor DNS restrikciós lineáris fragmensei képesek visszaállítani a gyűrűstruktúrát, anélkül, hogy klónozott szegmenseket tartalmaznának benne. Az ilyen kör alakú vektor DNS-molekulák spontán képződésének csökkentésére a vektor DNS-restrikciót foszfatázzal kezeljük. Ennek eredményeként a gyűrűs DNS-molekulák kialakulása lehetetlenné válik, mivel a ligáz hatására szükséges 5-PO4-végek hiányoznak. ]
Ezek az adatok arra utalnak, hogy nagyon alacsony sugárzási szinteket, amikor a DNS-visszanyerő után közvetlen károsodás, nyilván, nagyon hatékony, van túlsúlya közvetett kémiai károsodás celluláris struktúrák (például foszfolipid membránok), mivel egy kis adag sugárzást szükséges funkcionális károsodást. [. ]
Becslések szerint az állati sejt genomjában egy napon belül 105 spontán DNS károsodás alakul ki (Vilenchik, 1980). Egy üzemben ennek az értéknek nagyobbnak kell lennie, mivel kevésbé van lehetősége a külső hatások elkerülésére. A genom rendellenességeket különféle típusú korrekciós mechanizmusok segítségével távolítják el. Főleg az UV és ionizáló sugárzásnak kitett mikrobiális és állati sejteken vizsgálják őket. A sérült DNS kinyerésének folyamata a növényi sejtekben is megtalálható. ]
A mutagének mutagén és halálos hatásait strukturális károsodások kísérik, amelyeket DNS-molekulákban okoznak. Például az emberi genomban a véletlenszerű változások (léziók) folyamatosan fordulnak elő, de csak néhányuk marad. És nagyon ritkán. Tehát a nitrogénbázisok 1000 helyettesítéséből csak egy mutációhoz vezet. Ennek oka, hogy ezek a károk gyakran érzékenyek a fellendülésre. A DNS-károsodás rekonstrukcióját DNS-javításnak vagy javításnak nevezik. ]
Lehetőség van a tumorbetegségek kialakulásának megakadályozására az ilyen hatások elkerülésére a testre, amely túlterhelné. árnyékoló mechanizmusok. Például annak érdekében, hogy a DNS-rekonstrukció lehetősége ne kerüljön túlterheltségre, szükséges elkerülni azokat a tényezőket, amelyek fokozhatják a spontán DNS-instabilitást vagy további DNS-károsodást okozhatnak. 1985-ben a tokiói Rákkutató Intézet megállapította, hogy egy cigaretta füstje 104 sejtszünetet indukál az emberi sejtek DNS-ében. Ez a szám megfelel a kívánt számú megszakítást károsodás által indukált magas dózisú besugárzás, ezek az intézkedések hasonlóak, amelyek spontán DNS-károsodás felhalmozódott korral természetes öregedés. [. ]
Az anyagcserére gyakorolt hatás. Az EmF-k hatással vannak az anyagcserére és különösen a nukleinsavak cseréjére is, amelyek fontos szerepet játszanak a szervezet létfontosságú aktivitásában. EMI okoz jelentős változást a mennyiségi tartalmát RNS és DIC, csökkentve azokat az agyban (a DNS mennyisége csökkent élesebben) és megnövekedett a lépben és a májban, amely úgy tűnik, hogy kapcsolatban van a vágy a szervezet helyreállítani a normális működéséhez szervek. Ezt a szervek morfológiai regenerációjának jelei mutatják - a méret és a tömeg növekedése, a lépfolikulusok hiperplasztikus változásai (Yu D. Dumansky et al., 1975). ]
Az röntgensugarak által kiváltott potenciálisan halálos vagy másodlagos károsodások rekombinációval vagy valamilyen más mechanizmussal visszaállíthatók, amelyekben a rekombináz enzimek részt vesznek. Azt is feltételezzük, hogy az UV-sugárzás által kiváltott DNS-károsodásokkal ellentétben az röntgensugárzás által kiváltott károsodások érzékelhetőek (rekombináció útján) az első poszt-sugár-replikáció előtt. ]
Tegyük fel, hogy egy specifikus génszerkezet megfelel a CEC variánsainak CO-megjelenésének, például: P] = / (/); П2 = / (/ 72); N3 = f (X "), ahol u" az asszociatív hurkok. Ezután a II. Struktúrák elfogadott jelzése alapján, 2.13 akkor feltételezhetjük, hogy a függőség a EM-1 megfelel a felszívódását onkovírus (cél-DNS onkovírus) függését 2- EM-abszorpciós ■ Cheniyu előforduló gén struktúrák a DNS onkovírus, függőség 3 - gyakorolt hatás az állam 2 EMR UV-tartományban (létrehozása alapszerkezet gént DNS onkovírus) függően 4115 - későbbi expozíció EMI látható tartományán (létrehozása génszerkezetek spektrum P (DNS onkovírus) függését 6 - termikus hasznosítás állapotban 2. [.]
Minden mag általában tartalmaz egy, de néha többet, nukleolint. Általában 1-2 μm átmérőjűek, bár nagyobbak is előfordulnak. A nukleolok nagyon sűrű anyagból állnak, és nincsenek membránhatároló anyaguk. Számukban, ellentétben a kromátinnal, nem a DNS-sel, hanem az RNS felhalmozódott. Maghasadás során nucleolusok mennek keresztül ciklikus változások kapcsolódó lazulása, elvesztése színező képesség és diszperziós (diszperzió) első szakaszában a maghasadás (előfázisban) és kondenzálás, redukálás színező képes a teljes rekonstrukciója az alakja, hogy az a folyamat végén (a test fázisban ) [. ]
A környezeti forrásokból származó sugárzás azonban a teljes fejlesztési időszak alatt következik be: az első 3 hónapban, a legnagyobb érzékenység időszakában, a sejtek leggyorsabb felosztása és módosítása során, amikor minden szerv a kialakulási szakaszban van. Ebben az időben a káros DNS-molekulák helyreállításáért felelős enzimek még nem teljesen kifejlesztettek, és a rákos sejtek, vírusok és baktériumok felismerésének és elnyomásának képessége még nem alakult ki. Így ezúttal megnő a környezeti tényezők hatásaival szembeni érzékenység. Tragikus például a talidamid [41, 42]. [. ]
Az elektronmikroszkóppal végzett kloroplasztok vizsgálata azt mutatta, hogy a membránrendszer itt egy differenciált, nagyon bonyolult, de egyértelműen rendezett struktúrával rendelkezik, amely különbözik a különböző növényeknél a csomagolás jellegénél és a kifejeződési fokánál. A membránrendszert a kloroplaszt sztróma (vagy mátrixa) meríti, amelyben a szén-dioxid redukciójával és a szénhidrátok szintézisével kapcsolatos enzimek lokalizálódnak. Az alapvető tény az, hogy a kloroplasztok perces kivéve rendszerek közvetlenül részt a folyamat a fotoszintézis, is megvan a saját (eltérő nukleáris) DNS, riboszómák és más komponenseket beloksintezi-al rendszerek. Számos alga kloroplasztjait egy specifikus képződés - a pirenoid -, amelynek funkcionális szerepe még mindig nem tisztázott. A kloroplasztok képesek felosztani, és rendkívül sokféle formában léteznek különböző algákban. ]
A növényi szervezetben a fehérjeszintézis szokásos folyamatánál a puyashi a következő feltételeket alkalmazza: 1) nitrogén adagolás; 2) szénhidrátok biztosítása (szénhidrátok szükségesek, és az aminosavak széncsontjának építéséhez szükséges anyagok, valamint a légzés szubsztrátja); 3) a légzés és a foszforiláció nagy intenzitása és konjugációja. Minden szakaszában az átalakítás nitrogénvegyületek (. Nitrát-redukció, amidképzés, az aktiváló aminosavak a protein szintézist, stb) szükséges energia, amely a nagy energiájú foszfát kötés (ATP); 4) nukleinsavak jelenléte: a DNS olyan anyagként van szükség, amelyben a szintetizált fehérje molekula aminosavszekvenciájára vonatkozó információ titkosítva van; i-RNS - mint olyan ágens, amely az információ DNS-ből átjutását biztosítja riboszómákká; t-RNS-sapka, amely az aminosavak riboszómákká való átvitelét szolgálja; 5) riboszómák, szerkezeti egységek, ahol fehérjeszintézis történik; 6) fehérjeenzimek, katalizátorok a fehérjeszintézishez (aminoacil-t-RNS-spettáz); 7) számos ásványi elem (Mg2 +, Ca2 + ionok) [. ]
Emberben a "xeroderma pigmentosis" szindróma ismert. amely örökölt, mint egy kromoszomális recesszív tulajdonság, és amelyet az jellemez, rendkívül érzékeny a bőr a napfény, miáltal kitéve túlzott pigmentáció, majd gyakran fordul elő rosszindulatú és a bőr sejtek, azaz. e. bőrrák alakul. A szindróma kialakulása összefüggésbe hozza a timin dimerek DNS-ből való kiválasztásának képességét. Ismert a Bloom-szindróma is, amely recesszív tulajdonságként örökölt, és amely az egyéneknek a napfényre való fokozott érzékenységét tartalmazza. Ez a szindróma is társul növekedését genom instabilitás formájában megnövekedett testvér kromatid csere, kromoszómaaberrációt genomjában betegek, egyre nagyobb a veszélye, hogy van minden fajta rák, és ami a legfontosabb, a hiba helyreállítása DNS-üket. Ami a "xeroderma pigmentosis" és a Bloom szindróma tünetét illeti, a betegek immunológiai kudarca jellemző. ]
A fejlődés során az élő szervezetek különböző mechanizmusokat fejlesztettek ki, amelyek megvédik őket az ultraibolya sugárzás káros hatásaitól. Az egyik ilyen védőmechanizmus - a nukleinsavak és fehérjék spektrális jellemzői - már említettük. Molekuláris szinten a sejt genetikai struktúráinak károsodása kiküszöbölhető javító mechanizmusokkal [22]. Az FR-enzim szerkezetét és hatásmechanizmusát még nem vizsgálták. Egy másik kevéssé ismert javítási mechanizmus a tempó újraaktiválása. Ebben az esetben, az első van kimetszés (kimetszés) károsodott DNS-t helyspecifikus endonukleáz enzimet, majd az intézkedés alapján a DNS-polimeráz enzim végezzük újra preparatív szintézis - DNS-régiót kimetszés javítás. Reparation mechanizmusok különösen fontosak az egysejtű szervezetek, mert tudnak nyújtani ezek létezését széles intenzitás változás és a teljes dózisú ultraibolya sugárzás, amely a felszínen a Föld. Feltételezhető, hogy a növények olyan védőmechanizmusokat fejlesztettek ki, mint például az antocianin típusú pigmentek kialakulása a magas hegyvidéki területeken termesztett növényeknél [125]. Az északi és a déli különbségek az ultraibolya sugárzás dózisában az evolúciós fejlődés során védelmi mechanizmusok kialakulásához vezettek. Lehetséges, hogy ilyen védelmi mechanizmus a déli emberek sötét bőrszíne [56, 70]. Ezt a feltételezést támasztja alá az adatok számos betegség melanoma bőrdaganat az Egyesült Államokban [163] közötti időszakra 1969-1971 4,5 eset per 100 ezer ember évente bejegyzett a fehér lakosság, és a feketék - csak a 0. 7, vagyis 7,5-szer kevesebb. ]