Fészkelő kopaszság
A fészkelő kopaszodást (alopecia) jellemzi a fej vagy más testrészek gyors teljes hajhullás okozta kerek vagy ovális fókusz kialakulása.
A teljes alopecia haj teljesen a fejre esik, univerzális alopecia - az egész testen. Az alopecia alopecia gyakorisága egész életében 1% a lakosság körében. A 20 évnél fiatalabb betegek mintegy 60% -a.
A perifériás expanzió és a fúzió eredményeképpen az alopecia gócai bizarrá válnak. A táguló gócok szélein a haj a legcsekélyebb szakaszon esik ki. A haj kúp alakú, enyhén pigmentált gyengített vagy keresztes katagenagyárral (haj felkiáltójel formájában). A beágyazott kopaszság fókuszában a bőr normálisnak tűnik, de a biopszia perifolikuláris gyulladásos sejt-sejt infiltrációkat tár fel. A krónikus stádiumban száma Folli-Kulov növekszik telogén haj elvékonyodása, fejlődő formájában trihodistrofiya schizotrichia vagy trihomalyatsii. Alopecia areata kísérheti az atopiás dermatitist; a szögek változása gödrök, barázdák, zavarosság, a szabad perem egyenetlensége, dystrofia, a köröm lunochka vörössége; a lencse és a szürkehályog homályosodása, autoimmun betegségek, például autoimmun pajzsmirigygyulladás, Addison-kór, vészes vérszegénység. nemspecifikus fekélyes vastagbélgyulladás, myasthenia gravis, diffúz kötőszöveti betegségek, vitiligo. Gyakran a kopaszság fészkelését Down-szindróma kísérte.
A beágyazott kopaszság etiológiája nem bizonyított. A kiindulási tényezők nyilvánvalóan pszichológiai trauma és érzelmi feszültség lehetnek, de erre nincs bizonyíték. Az esetek 10-20% -ában a fészkelő kopaszság jelzései a családtörténetben vannak. Becslések szerint a rokonok rokonságában élő rokonainak rokona az elsőfokú rokonságban 6%. A családi esetekben az öröklés autoszomális recesszív, változó penetrációval. Az alopecia areata nem gyakori, de jól megfigyelt kapcsolata az autoimmun betegségekkel autoimmun mechanizmusok részvételét jelzi patogenezisében. Bizonyos esetekben, alopecia alopé-CIÓ-antitestek thyreoglobulin, parietális sejtjeiben a gyomor-sejtek és a felirat-chechnikov és autoantitestek antigénekkel szemben a hajhagymák. In vitro fontos inhibitorai az IL-1a haj növekedését és az IL-1 (3 a változások a gén klaszter IL-1 tekintjük, mint az egyik lehetséges oka helyezése-alopecia areata.
Differenciáldiagnózis és prognózis
A differenciál diagnosztikájában foltos kopaszság közé seborrhoeás dermatitis, trichotillomania, traumás kopaszodás és lupus erythematosus. Az alopecia áramlása kiszámíthatatlan, de a haj növekedése általában 6-12 hónap. spontán módon rekonstruálható Lebanon, különösen alopecia elváltozások kicsik és nem bővül. Azonban a betegség hajlamos a megismétlődésre. Mint általában, kedvezőtlen prognosztikai megkezdése a viszonylag fiatal korban, kiterjedt vagy hosszan tartó areata, többször is visszaesett, és a kapcsolódó bőrsorvadás, valamint a formák, mint például uni-zsíros, összes és ofiaz (alopecia sávokban a fej körül).
Nehéz pleura kezelésének jelenlegi módszereinek hatékonyságát nehéz megítélni, mivel a betegség folyamata változó és kiszámíthatatlan. Bizonyos esetekben az erős fluorozott kortikoszteroidok hatékony alkalmazása az okklúzódó kötés alatt. A helyi szaporodást a kortikoszteroidok intradermális injekciói stimulálják, de ez a kezelés nem megfelelő a kisgyermekek számára és az elterjedt alopecia számára. Néha kifejezett jótékony hatását egy szemet kötődik szisztémás kortikoszteroid terápiával, de ellenállás hasznosítás problematikus, mint amikor, Menen kortikoszteroidok társított veszély van Tew mellékhatásokat. Bizonyos esetekben az alopecia areata hatékony pillanatnyi overlay antralin, topikális alkalmazása minoxidil, helyi érzékenységet a dibutil-éter skvarovoi sav vagy difentsipronom. A psoralen-t az A-sugárzással sikeresen használták, de gyermekeknél ez a módszer nem mindig alkalmazható. A pácienst és a szülőket meg kell nyugtatni, hogy a gyógyulás általában spontán történik. Az újonnan növekvő haj először vékony és könnyű. Később rendszerint a normálisakhoz jutnak.