A karbamazepin az alkoholelvonási szindróma kezelésében, az online kiadásban - az orvostudomány és a gyógyszertárak hírei
A karbamazepin az alkoholelvonási szindróma kezelésében
Az alkohol absztinencia gyakori, és általában enyhén fordul elő, de az alkohol hirtelen elhagyása delíriumhoz és görcsös támadásokhoz vezethet. A krónikus alkoholfogyasztás az agy súlyos rendellenes működését okozza, amely az alkoholfogyasztás befejezése utáni első napokban élesen manifesztálódik. Az alkoholelvonási szindróma kezelésére szolgáló egyik hatékony gyógyszer a karbamazepin. A gyógyszer elnyomja az absztinencia okozta visszavonulást, amely akkor következik be, amikor visszatér az iváshoz. Ezenkívül erős antikonvulzív, antidepresszáns hatású. A magas hatékonyság mellett a narcológusban is jó toleranciát jelent a gyógyszer.
Összefoglaló. Az alkohol absztinens szindróma gyakori jelenség, és általában nem súlyos, de a hirtelen alkoholelvonás delíriumot és görcsös támadást okozhat. A krónikus alkoholfogyasztás súlyos agyi működésképtelenséget eredményez. A karbamazepin az egyik leghatékonyabb hatóanyag az alkohol kivonásának kezelésére. A gyógyszer gátolja az absztinencia által kiváltott gyulladásos ismétlődést. Erős antikonvulzív, antidepresszív hatású. A készítmény nagyfokú toleranciát és jó toleranciát jelent a kábítószer-fogyasztással járó szindrómában szenvedő betegeknél.
Összefoglaló. Alkoholos abstinentsіya zustrіchaєtsya gyakran th zvichayno perebіgaє megterhelő, ale raptova vіdmіna szokások Mauger prizvesti hogy delіrіyu th sudomnih napadіv. Hronіchna alkoholt іntoksikatsіya obumovlyuє grubі szakadt le funktsіonuvannya mozk scho rіzko proyavlyayutsya a Pershi dnі pіslya pripinennya zlovzhivannya alkohol. Az egyik efektívnosti preparatіv a lіkuvannі szindróma vіdmіni szokások Je karbamazepіn. A kábítószer-prignіchuє viklikany abstinentsієyu kіndling scho vinikaє át povernennі hogy Priya alkoholt. Krіm a vіn Got protisudomnu csapágy lefelé, antidepresivnu dіyu. Rendezési sorrend іz Visoko efektivnіstyu vstanovlena jó perenosimіst gyógyszer narkologіchnih patsієntіv.
Alkoholelvonási szindróma, rohamok, karbamazepin.
Kulcsszavak: alkoholelvonás, görcsös támadás, carba-mazepin.
Klyuchovі szó: szindróma vīdmīni alkohol, bírósági támadás, karbamazepin.
Az alkoholelvonási szindróma (SOA) olyan tünetek és jelek, amelyek az alkoholfüggő egyéneknél figyelhetők meg, és általában az utolsó adag alkalmazása után 24-48 órán belül alakulnak ki. A SOA mind olyan egyénekben fejlõdhet ki, akik abbahagyni akarják az ivást, másrészt a kórházban kórházi kórházban szenvedõ betegeknél más betegségek esetén is. Alkohol elvonási gyakori és általában fut egy enyhe, de a hirtelen lemondása alkohol vezethet delirium tremens és görcsök, hogy a végén halálosan. Az orvos, aki már betegek kezelésére OSA ellenőrizze (ellenőrizze) a diagnózist és diagnosztizálni kapcsolatos egyéb komplikációkat alkoholfüggőség (különösen Wernicke encephalopathia, trauma, depresszió), és persze, hogy kezelje őket.
Patogenézisében alkohol függőség és az elvonás összetett. Az alkohol hatással van a különböző neurotranszmitter rendszerek az agyban. Például, „csípős” beadás alkohol vezet blokád NMDAretseptorov (NmetilDaspartatu receptorok), amelyek csökkenését eredményezi serkentő glutamáterg transzmisszió és felerősíti GABAAretseptorov (receptorok gaminomaslyanoy sav). Krónikus adagolása alkoholt NMDAretseptorov száma növekszik, és a szám a GABA B receptor, éppen ellenkezőleg, csökken. Ez ahhoz vezet, hogy az egymás iránti tolerancia. Amikor absztinencia növeli NMDAretseptorov funkciót, és GABA - éppen ellenkezőleg, azt eredményezi, hogy a fejlesztés a különböző megnyilvánulásai SOA. Számának megváltoztatása és funkcióit NMDA (NR1 és NR2B különösen altípus) és GABAAretseptorov következtében krónikus alkoholfogyasztás valószínűleg részben felelősek görcsök esetben az alkohol. Tól elektrofiziológiai szempontból rendellenességek receptorok neurotranszmitterek funkciók vannak kifejezve hiányában gátló posztszinaptikus potenciálok és áramok. Ezen túlmenően, a feszültségfüggő kalcium aktuális bejövő modulálja a neurotranszmitter felszabadulását, és expresszióját szabályozó gének kialakulását proteinovretseptorov NMDA és GABA; hosszú távú alkoholfogyasztás növeli a kifejezés a feszültségfüggő kalcium-csatornák és hozzájárul a tolerancia kialakulása és a SOA. Intenzívebbé dopaminerg átvitel SOA szerepet játszhat a patogenézisében hallucinációk. Növekvő noradrenerg aktivitást észleltek a korai szakaszában a SOA, hogy lemondás esetén lehet az oka a szimpatikus hiperaktivitás. A szerotonin szerepét kevésbé világos, de azt is kimutatták, hogy a szintek ilyen neurotranszmitter alkoholfogyasztás alacsonyabb, mint a kontroll betegek különböző szakaszaiban SOA. Bár a genetikai tényezők a fejlesztés alkoholfüggőség nyilvánvaló, szerepük nem javallt delirium tremens. Így, a krónikus alkoholos intoxikáció vezet bruttó megsértése a működését az agy, különösen élesen nyilvánul meg az első nap után a megszűnése az alkohollal való visszaélés. Középpontjában ezen elváltozások változások szinte mindenféle neuromediation.
Szempontok szerint az DSM4 jeleit OSA közé tartozik a szorongás, remegés, fejfájás, tájékozódási zavar, izgatottság, delírium, hallucinációk (tapintható, vizuális és akusztikus), álmatlanság, étvágytalanság, hányinger, hányás, túlzott izzadás (izzadás), hiperreflexia, tachycardia, magas vérnyomás, görcsök , subfebrile hőmérséklet és hiperventilációt. A definíció szerint a beteg, aki nem volt hajlandó az alkohol vagy drasztikusan csökkentette a dózist hosszas visszaélés, el kell végezni a két vagy több pontot az alábbiakkal: jellemzői vegetatív hiperaktivitás (izzadás, tachycardia), remegés, álmatlanság, hányinger vagy hányás, átmeneti vizuális érzékelési vagy hallási hallucinációk vagy illúziók, nyugtalanság, szorongás, és a tónusos-klónusos. Jellemzően SOA enyhe és nem igényel kezelést, de bizonyos esetekben ez kísérheti a rohamok kialakulását és delirium tremens, ami jellemző a súlyos hyperadrenergic tünetek, zavartság, zavar a figyelem és a tudat, hallucinációk.
A fizikális vizsgálat kell küldeni azonosítani a mérgezés jelei (diszinhibíció, alkoholos szagú, ataxia, kábultság), SOA és a delírium tremens (tachycardia, szapora légzés, magas vérnyomás, hyperreflexia, szőrfelborzolódás, izzadás, izgatottság, delírium), Wernicke-féle encephalopathia (ataxia, amnézia és ophthalmoplegia ), sérülés, vagy más kapcsolódó állapotok az alkoholizmus, mint például aspirációs tüdőgyulladás, kiszáradás és elektrolit zavarok.
A SOA orvosi kezelése a tünetek kiküszöbölésére és a rohamok kialakulásának megelőzésére irányul. A mai napig, a benzodiazepinek tartják a választható gyógyszerek kezelésére OSA azonban annak ellenére, hogy nyilvánvaló előnye a betegség vagy állapot kezelésére, sok kutató figyelmét felkeltette a felhasznált egyéb segédeszközök, terápiák, amelyek nem kíséri fejlődését szoktatás és nem okoz nyugtatás. Az egyik ilyen hatóanyag a karbamazepin, ami a mellékhatások gyakorisága nem volt lényegesen különbözik a benzodiazepin képviselői, de van számos előnyös különbséget.
Így, míg a szerkezetileg legközelebb anyag a triciklikus antidepresszánsok, karbamazepin hatásos görcsoldó, antidepresszáns, és van egy gyenge nyugtató hatású, a hangulat stabilizáló. A karbamazepin komplex pozitív hatása magában foglalja az alkoholizmusban megfigyelt viselkedési és mentális zavarok megszüntetését. A nagy hatékonyság mellett a karbamazepin jó tolerálhatóságot mutatott narkotikus betegekben. Különösen, amint azt már említettük, a karbamazepin mellékhatásainak előfordulása alacsonyabb volt, mint a benzodiazepineknél. Általánosságban, a kezelés klinikai és laboratóriumi monitorozása mellett a karbamazepin alacsony toxicitást mutat. A gyógyszer hatékonyan alkalmazható segédanyagként az alkoholizmus komplex kezelésében és az ehhez kapcsolódó állapotokban.
10. Schindler W. Häfliger F. ÜA származék iminodibenzil származéka // Helvetica Chimica Acta. - 1954. - 37 (2). - 47283.
A cikk foglalkozik azzal a kérdéssel, hogy orvosi ellátást biztosít a betegek számára.