Hemorrhagiás fevér
GL - polyetiology csoport akut vírusos fertőzések zoonózis, egyesült alapján a rendszeres fejlesztés vérzéses láz szindróma akut és jellemzett általános mérgezés és vereség microvascularis trombus fejlesztése a szindróma.
GL - veszélyes vagy különösen veszélyes betegségek, magas halálozással. Ez a csoport legalább 15 önálló nosológiai formát tartalmaz
A venezuelai és a brazil GL a variánsok az argentin GL.
A GL okozó ágensei négy víruscsaládhoz kapcsolódnak: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. A genomuk egyszálú RNS. A vírusok genomjának replikációja alacsony pontossággal fordul elő, ami magas frekvenciájú RNS-mutációkat, valamint a vírus új változatainak kialakulását eredményezi módosított antigén szerkezettel és virulenciával.
A GL többsége természetes gyulladásos fertőzés.
A kórokozók tartálya különféle állatok. Egyes esetekben a vírus forrása betegséggé válik, és a fertőzés antroponává válik.
Az arbovírus GL által okozott humán fertőzés a fertőzött vérszívó ízeltlábúak (atkák, szúnyogok) harapásán keresztül terjed.
Az arénák, a filovírusok és egyes bunyavírusok által okozott GL-ket a kontakt-háztartási, aerogén, parenterális útvonalak terjesztik.
Az embernek a GL-hez való fogékonysága széles tartományonként változik, és függ a vírus variábilitásától.
Hemorrhagiás fevérek patogenezise
A vírusok replikációja - a kórokozók GL főként a mikrocirkulációs ágyék edényeinek endotheliális sejtjeiben fordulnak elő, amit mikrocirkulációs rendellenességek és hemorrhagiás szindróma és ITH kialakulása követ. Éppen ezek a
a funkciók lehetővé teszik számunkra, hogy a betegségcsoport egyik csoportját megvizsgáljuk. Klinikailag a GL általánosságát lázas mérgezés és hemorrhagiás szindrómák jelenléte határozza meg. A GL diagnózisát virológiai és immunológiai módszerekkel végzik. A kezelés alapja a patogenetikai terápia, a specifikus megelőzés módszerei nincsenek kifejlesztve. A tanfolyam súlyosságával kapcsolatban a magas letalitás, epidemiológiai ellenőrizhetetlenség, GL
különösen veszélyes és veszélyes fertőző betegségek .__
Akut vírusos zoonózisos természetes fókuszos betegség, melyet a kis erek szisztémás elváltozásai, hemorrágás diatezis, hemodinamikai rendellenességek és vesekárosodás jellemez, akut veseelégtelenség kialakulásával.
A kórokozó a Bunyaviridae család arbovírusa. a Hantavirus nemzetség. beleértve körülbelül 30 szerotípust, amelyek közül 4 (Hantaan, Puumala, Seul és Dobrava / Belgrad) HFRS néven ismert betegséget okoz. A HFRS vírus gömb alakú; amelynek átmérője 85-120 nm, négy polipeptidet tartalmaz: nukleokapszid (N), RNS polimeráz és a membrán G1 és G2 glikoproteinjei. A vírus genomja három szegmenst (L-, M-, S-) tartalmaz egyszálú "mínusz" -RNS-ből; replikálódik a fertőzött sejtek (monociták, tüdősejtek, vesék, máj, nyálmirigyek) citoplazmájában. Az antigén tulajdonságok nukleokapszid antigének és felületi glikoproteinek jelenlétének köszönhetők. A felületi glikoproteinek stimulálják a vírusos semlegesítő antitestek képződését, míg a nukleokapszid fehérje elleni antitestek nem képesek a vírus semlegesítésére. A HFRS kórokozó képes reprodukálni a csirke embriókban, passziválva a mezei egérben, arany és Dzhungar hörcsögökben, Fisher és Wistar patkányokban. A vírus érzékeny kloroformra, acetonra, éterre, benzolra, ultraibolya sugárzásra; 50 ° C-on 30 percen át inaktiválva, savval labilis (teljesen inaktiválva
5,0 alatt). Viszonylag stabil a külső környezetben 4-20 ° C-on, jól megőrzött -20 ° C alatt. A betegekből vett vérszérumban 4 ° C-on 4 napig tart.
Fő forrást és a tartályt a kórokozó HFRS - rágcsálók (pocok, erdei egér, szürke myodes, ázsiai erdei egér, házi egér és patkány), amelyek az tünetmentes fertőzés és kiválasztani a vírus vizelettel és széklettel. Fertőzése emberben előnyösen légmentesen por path (aspiráció vírus szárított ürülék fertőzött rágcsálók) és egy érintkező (via sérült bőrt és a nyálkahártyákat, a kapcsolatot a rágcsálók vagy fertőzött objektumok a környezet - széna, szalma, tűzifa) és alimentáris (fertőzött rágcsálók vírusával fertőzött termékekkel és azokkal, akik nem részesültek hőkezelésben). A fertőzés átterjedése személyről emberre lehetetlen. Az emberek természetes érzékenysége magas, a betegségeket minden korosztály érinti. Leggyakrabban az emberek megbetegednek (a betegek 70-90% -a) 16 és 50 év között, főként mezőgazdasági munkások, traktori vezetők, gépjárművezetők. Kevésbé a HFRS gyermekeknél (3-5%), a nők és az idősek körében kerül regisztrálásra. Az átvitt fertőzés tartós egész életen át tartó típus-specifikus immunitást biztosít. A HFRS természetes fókuszai világszerte elterjedtek: skandináv országokban (Svédország, Norvégia, Finnország), Bulgária, Csehország,
Szlovákia, Jugoszlávia, Belgium, Franciaország, Ausztria, Lengyelország, Szerbia, Szlovénia, __ Horvátország, Bosznia, Albánia, Magyarország, Németország, Görögország, a Távol-Keleten (Kína, Észak-Korea, Dél-Korea). Oroszországban a HFRS-t minden régióban nyilvántartásba vették. A legtöbbet
Nem végeztek specifikusakat. A koreai oltóanyag, amelyet a Hantaan törzs alapján készítettek, nem rendelkezik tanúsítvánnyal Oroszországban.
Lerombolása rágcsálók a központokban, a használata légzőkészülékek, ha dolgozik poros helyiségekben, élelmiszerek tárolására raktárak, védve a rágcsálók.
Nem megfelelően tanulmányozta. A kóros folyamat szakaszokban történik; több szakasz is megkülönböztethető.
Zarazhenie. A vírus a légúti, emésztőrendszeri, sérült bőr nyálkahártyáján keresztül jön létre, és a nyirokcsomókban és a mononukleáris-fagocitikus rendszerben reprodukálódik.
- Vírusemia és a fertőzés generalizálása. Ez akkor fordul elő terjesztése a vírus és annak toxikus hatásai fertőző receptorok az ér- és idegrendszer, amely megfelel a klinikailag lappangási idő a betegség.
Toksi-allergiás és immunológiai reakciók (a betegség lázas periódusának megfelelően). Keringő vérsejtek vírus elfog a mononukleáris fagocita rendszer immunreaktivitást normál és eltávolítani a szervezetből. De megsértése esetén a szabályozási mechanizmusok az antigén-antitest komplexek károsíthatja a falak az arteriolák, aktivitás növelése hialuronidáz, kallikrein-kinin rendszerben, ami növeli a vaszkuláris permeabilitást és fejleszti vérzéses diathesis a plazmoreey szöveti. A vezető szerepet patogenezisében celluláris faktorok szintén tartozik immunitás: citotoxikus limfociták, NK-sejtek és gyulladáskeltő citokinek (IL-1, TNF-, IL-6), amelyek káros hatással a vírus-fertőzött sejtek.
• Visceralis elváltozások és anyagcserezavarok (klinikailag összhangban vannak a betegség oligurikus periódusával). Az eredmény alakult ki a vírus lesz vérzéses rendellenességek, disztrófiás és necrobiotic változások az agyalapi mirigy, a mellékvese, a vese, és más parenchymás szervek (megnyilvánulása DIC). A legnagyobb változások jegyezni a vesét - csökkenése glomeruláris filtráció és tubuláris reabszorpciója megsértése vezet oliguria, azotaemia, proteinuria, sav-bázis és víz-elektrolit egyensúly, ami akut veseelégtelenség alakul ki.
Anatómiai javítás. tartós immunitás kialakulása, a károsodott vesefunkció helyreállítása.
Az inkubálási idő 4-49 (átlagosan 14-21) nap. A betegséget tiszta ciklikus áramlás és számos klinikai lehetőség jellemzi, az abortív láztól a súlyos formákig, súlyos hemorrhagiás szindrómával és tartós veseelégtelenséggel. A következő periódusokat különböztetjük meg: kezdeti (lázas), oligurikus, poliuretikus, rekonvalezáló (korai - akár 2 hónap, késő 2-3 év). A gyengeség, kogníció, fáradtság, alhullus, 1-3 napig tartó prodromális jelenségek a betegek legfeljebb 10% -ánál figyeltek.
A fejlődés fő tünetei és dinamikája
A kezdeti időszakban (1-3 perc beteg nap) időtartama 3 és 10 napig jellemzi akutan, a testhőmérséklet emelkedése, hogy 38-40 ° C-on, és több súlyos fejfájás, szájszárazság, hányinger, csökkent étvágy, rossz közérzet, izomfájdalom. Megjegyzik a székrekedés, bár a hasmenés akár napi 3-5 alkalommal is lehetséges. Tipikus panaszok a csökkent látásélesség ("legyek" a szemek előtt), fájdalom a szemgolyó, amely eltűnik 1-5 napon belül. Ünneplése kipirulás, az arc, nyak, a mellkas felső részén, injektált sclera és a conjunctiva, torok torlódás, vérzéses Enanth a nyálkahártyán a lágy szájpadlás, mérsékelt bradycardia. Lehet, hogy az orrból véres ürítés, hányás, fájdalom a hát alsó részén, has; a 3.-5. naptól petechiális kiütés jelenik meg a clavicles, axillae, mellkas területén. Súlyos formákban a meningizmus tünetei figyelhetők meg.
4-6-ik napján betegség kockázatát növeli ITSH, különösen megsértve egészségvédő mód (kézi munka, látogatás a fürdő, az alkohol). Oliguriás időszakban (3-6 évig 8-14-edik napján betegség) - a beteg állapota nem javul a normalizálódása testhőmérséklet, gyakran még az is romlott; kompaundált mérgezési tünetek (amplifikált fejfájás, hányás jelennek nem kapcsolódó táplálékfelvételt, csuklás, szájszárazság, anorexia), napi diurézis és csökkenti a súlyosságát oliguria korrelál a betegség súlyosságával. Jellemző a súlyos gyengeség, fájdalom az ágyéki régiójában változó intenzitással, vérzéses szindróma (vérzés a sclera az injekció beadásának helyén, nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés). A létfontosságú szervek (CNS, mellékvese, agyalapi mirigy) vérzése halált okozhat. Objektíven, a beteg észreveszi az arc balzsamosságát, a szemhéjtúlzást, az arc puffadtságát; bradycardia, hypotensio, amelyet az idõszak vége magas vérnyomással vált; a hörghurut tünetei megjelennek (dohányzókban). Tapintása a has a vesében határozza meg a fájdalom vetítés, májnagyobbodás, pozitív tünet megérinti a lumbális régió. Ha az utolsó tünetet észlelik, ügyelni kell arra, hogy a vese kapszulájának felszakadjon.
Poliurichesky időszakban (9-13 napjáig betegség) különbözik fejlesztési polyuria (akár 5 l / nap vagy több) a gipoizostenuriey nocturia; a hányás abbahagyása, a fájdalom eltűnése a hát alsó részén, az alvás és az étvágy helyreállítása. Ugyanakkor a gyengeség, a szájszárazság és a szomjúság nő. Néha a poliuria első napjaiban az azotemia még növekszik, esetleg a dehidráció, a hyponatremia, a hypokalaemia kialakulása.
A konglomerálódás idején a napi diurezus helyreáll, a karbamid és a kreatinin értéke normális, javul a beteg általános állapota. A helyreállítás időtartama függ a veseműködés helyreállításától, és 3 héttől 2-3 évig tart. A betegség súlyosságának értékelése megegyezik a fő klinikai tünetek súlyosságával, elsősorban az ARF-vel és a szövődmények kialakulásával.
A szövődmények külön és nem specifikusak.
G DIC-szindróma; G azotémiás uremia;
A tüdő és az agy ödémája;
G vérzések az agyalapi mirigyben, mellékvesékben, szívizomban, agyban;
G akut kardiovaszkuláris elégtelenség;
Gyulladásos vérzés;