Krónikus hepatitis, etiológia, patogenezis, osztályozás, klinikai és klinikai alapelvek
A krónikus májgyulladás krónikus gyulladás a májban, folytatva a betegség kezdeti felismerése és / vagy előfordulása után legalább 6 hónappal javulni.
Pathomorphology HG. a portális traktus kiterjedése, a portális mezők gyulladásos sejtszűrése, a májsejtek degenerációja és nekrózisai, mérsékelt fibrózis, miközben megőrzik a máj építészetét.
1) alkohol - HG előfordulása esetén több, mint 40 ml tiszta etanol napi bevitele 6-8 évig tart
2) a hepatitis vírusok B, C, D - HBV krónikusság megfigyelt 5-10% követően a betegek akut formában a betegség, és a hepatitis C - a 50-85% -ánál (főleg azok, akik fogyasztanak alkoholt)
3) gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok, antituberculus, pszichotróp, vas készítmények)
4) a természetes és ipari toxinokat (klórozott szénhidrogének, naftalin, benzol, arzén, foszfor, ólom, higany, arany, természetes gombás mérgek)
5) parazita fertőzések (opisthorchiasis, schistosomiasis)
6) krónikus nem specifikus fertőzések - a reaktív HG megjelenéséhez vezet
7) autoimmun betegségek - a HG kialakulása összefügg a T-szuppresszorok funkcionális inferioritásával
a) a krónikus vírusos hepatitis alapja a vírusfertőzésben defektív sejt-közvetített immunválasz; míg a T-sejtek felismerik a virális fehérjéket, hogy vezessenek be a membrán a májsejtek érintett, és elpusztítják a fertőzött sejteket, de ezek nem képesek teljesen megszüntesse a vírus a szervezetből, és megakadályozzák a veszteség az új hepatociták.
b) alapján krónikus autoimmun hepatitisz - Autoimmun rendellenességek gátlásával kapcsolatos T-szuppresszor és a megjelenése klónok citotoxikus T-limfociták, amelyek megtámadják hepatociták, autoantitestek termelődését eredményezi.
c) az alapja a krónikus alkoholos hepatitis - autoimmun betegségek (vegyületek alkohol metabolitok fehérjékkel a citoszkeleton hepatociták által felismert az immunrendszer neo-antigének, amely kiváltja immun mechanizmusok hepatocita károsodás) + zsírmáj miatt előfordul, hogy a túlzott mértékű képződése koleszterin és zsírsavak anyagcsere alkohol a májban
1) az etiológiáról. vírusos (vírusos hepatitis B, C, D, F); alkohol; gyógyhatású (toxikus-allergiás); toxikus; parazita reakcióképes; autoimmun (lupoid)
2) klinikai és morfológiai formában:
a) Krónikus aktív hepatitisz (a máj megnyilvánulásai elsősorban kifejezettebb extrahepatikus megjelenésének kolesztatikus) - a limfoid beszűrődés rögzíti portális traktus elpusztítja a határ, és a lemezt behatol a hepatikus lobule
b) krónikus tartós hepatitis - a portális mezők limfoid infiltrációja nem sérti a határlemez integritását, és nem jut be a májburokba.
A HG klinikai képe:
- asthenoneurotikus szindróma (rosszul kifejezett gyengeség, étvágycsökkenés, általános állapotromlás)
- diszpeptikus jelenségek (émelygés, erítés, keserűség a szájban)
- kisebb icterizmus sclera, sárgaság
- kisebb hepatomegalia (a máj enyhén tömörödik, égetett éllel és sík felületen)
- súlyos vagy unalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban
- az LHC májfunkció jelzői nem változtak
- asthenoneurotikus szindróma (általános gyengeség, fáradtság, fogyás, ingerlékenység, csökkent étvágy)
- a testhőmérséklet emelkedése (általában alacsony fokozatú)
- diszpeptikus jelenségek (émelygés, eructatio, keserűség a szájban, puffadás, instabil széklet)
- icteric sclera, különböző intenzitású, gyakran átmeneti jellegű sárgaság
- jelentős hepatomegalia (a máj megnagyobbodott, sűrű, hegyes éllel, fájdalmas)
- unalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban, étkezés után növekszik
- viszketés lehetséges (melynek tünetei a cholestasis), tünetei vérzéses hajlam (orrvérzés, vérzések a bőrön - általában nagy folyamat aktivitása)
- Néha meghatározták a pontatlanul kifejezett splenomegáliát
- lehetséges szisztémás megnyilvánulások (arthralgia, pericarditis, GH, thyreoiditis, stb.)
- az LHC-ben az AsAt szintje, az ALT 3-5-szer vagy annál nagyobb mértékben emelkedett, GGTP, timol teszt
1. Máj ultrahang: mérsékelt hepatomegalia, a szerv akusztikus heterogenitása
2. Scintigraphy with 99 Te: az izotóp egyenetlen felhalmozódása májszöveten keresztül
3. Laparoszkópia célzott biopsziával: megnövelt máj hegyes élével
4. Szúrt biopszia a máj: beszivárgása portális traktus, disztrófiás változások májsejtekben, gyulladásos beszűrődés a falak intralobularis csatornáinak különböző mértékű nekrózis hepatociták
Szúrás biopsziás feladatok. 1) diagnosztizáljon (azonosítsa a vírus és a morfológiai markereket a vírusos hepatitisben); 2) kizárja a hasonló klinikai képű betegségek egy csoportját; 3) meghatározza a nekrózis gyulladásos folyamata (aktivitás) súlyosságát; 4) meghatározza a fibrózis súlyosságát (a betegség stádiuma); 5) értékeli a kezelés hatékonyságát.
5. Laboratóriumi diagnosztika - számos szindrómát oszt ki:
a) citolitikus szindróma - növekedése BAC: AST, ALT, LDH, a szérum vas, ferritin, GGT (morfológiai alapon - degenerációját és nekrózisát hepatociták)
b) mesenchymalis gyulladásos szindróma - növekedése BAK: DRR seromucoid, ESR, hipergammaglobulinémiával, pozitív timol zavarossági teszt (morfológiai alapon - a gyulladásos beszűrődés és a megnövekedett májszövet fibrogenezis)
c) szindróma máj-sejtek hibája - TARTÁLY: nem konjugált hyperbilirubinaemiát miatt frakciók, csökkent albumin, protrombin, koleszterin-észterek (morfológiai alapon - kifejezettebb disztrófiás változások hepatociták és / vagy jelentős csökkenését működését a máj parenchyma)
g) cholestasis szindróma - növekedése BAK: konjugált bilirubin, alkalikus foszfatáz, a koleszterin, a zsírsavak, a béta-lipoprotein (morfologichekaya alapján - a felhalmozási epe a hepatocita, gyakran együtt hepatikus citolízis sejtek)
6. Vírusos etiológiával - a vírusfertőzés markereinek szerológiai diagnózisa:
Integrációs fázis (szállítás)
Anti-HDV IgM, HDV RNS
1. Magas fokú aktivitású CG ágyfekvés, más esetekben - a fizikai aktivitás korlátozásával; a fertőzés krónikus fókuszának gyógyítása; 5. táblázat (állati zsírok, sók, folyadékok korlátozása)
2. Az antivirális terápia - észlelésekor a vírus replikációs ciklusának: intron alfa-interferon (ha HBV - 10 millió egység p / 3-szor / hét 4-6 hónapos HCV - 3 millió egység p / 3-szor /. hetes 6-12 hónap, HDV - 10 millió U p / 3-szor / hét 12-18 hónap)
3. immunszuppresszív terápia: kortikoszteroidokat magas fokú aktivitást a kóros folyamat (kezdeti dózis prednizolon 30-40 mg / nap, fokozatosan csökkentését a tartási 10-15 mg / nap, hogy a hatás eléréséhez 6 hónap után, és>, majd felülírja a gyógyszer fokozatosan 2, 5 mg / hónap 4-6 hétig), a hatékonyság hiánya a kortikoszteroidok és a fejlesztés a mellékhatások - citotoxikus szerek (azatioprin 50-100 mg / nap)
4. A hepatocyták metabolizmusának javítása: vitaminok undevit, decamewith, duovit, B12 vitamin; liponsav; hepatoprotektorok (Essentiale, Liv-52, Karsil)
5. immunmodulátor terápiát - aktivitásának növelése a szuppresszor T-limfocita populáció: levamizol (dekaris) 100-150 mg / nap mint nap 7-10 alkalommal, majd fenntartó adag 50-100 mg / hét akár egy évig
6. Dezoxikációs terápia: 200-400 ml 5-10% glükóz IV, 200-400 ml 0,9% fiz. r-ra I / O
Klinikai vizsgálat: a krónikus aktív hepatitis: 2-3 havonta A beteg vizsgálata a meghatározása a fő vér biokémiai paraméterek (bilirubin, AST, ALT, fehérje frakciók, protrombin), a krónikus, hosszan tartó hepatitis: egy felmérés legalább 2-szer egy évben; a kezelés a fenntartó dózisok immunszuppresszánsok - havi vizsga, gyakori klinikai és biokémiai vérvizsgálattal.