Személyes honlap - előadás modern gondolatok a hemostasis rendszeréről

A hemosztázis fogalma.

A vér egy egyedülálló folyékony szövet, amely nemcsak a folyékonyságot, hanem a koaguláció képességét is magában foglalja. sűrűsödnek és sűrű rögök (thrombi) alakulnak ki. Az áramlási tulajdonság megakadályozza a sejtek összeszorulását, és könnyen átjuthatnak az összes edényen, beleértve a legvékonyabbakat is - a hajszálerek. A kis és közepes hajók károsodásának az alvadási képessége miatt a vérzés egy idő után abbamarad, mivel a hajótörést trombus zárja le. Mind a folyadékot, mind a véralvadást számos anyag és sejt biztosítja, amelyek egymással kölcsönhatásban hemostasis-rendszert alkotnak. Tehát a hemosztázis olyan mechanizmusok rendszere, amelyek fellépése egyrészt a vér folyékony állapotának megőrzésére, másrészt a vérveszteség korlátozására az érfal falának integritása és a trombózis kialakulása révén

A rendszer szerkezeti elemei és funkcióik.

A hemostasis rendszer három egymással összefüggő kapcsolatot (komponenst) tartalmaz:

1) a véredények falai (főként az endothelium) - az érrendszeri komponens, 2) a vérsejtek - a sejtösszetevő, 3) a plazma enzimrendszerei - a plazma komponens.

1. Az érrendszer összetevője.

Az edények felszínét bélelő sejtréteg belsejéből, az endotheliumból, számos anyagot bocsát ki a vérbe, amelyek nem engedik meg a vérsejtek tapadását és az edények falainak tapadását. Ha a hajó megsérül vagy megreped, az endothelsejtek olyan anyagokat bocsátanak ki, amelyek a trombózenes rendszert kiváltják.

2. Celluláris (vérlemezke) komponens.

A vérben folyamatosan keringenek kis sejteket vagy vérlemezkéket - vérlemezkéket, amelyeken a trombózis kialakulásának kezdeti és végső stádiumai függenek. Ha a hajó megsérül, a vérlemezkék a ragasztás helyére vannak ragasztva, a sérült felület mentén szétterjednek, össze vannak ragasztva, és egy csomó sejtet képeznek - az elsődleges hemosztatikus dugót. Ezt a stádiumot primer vagy vérlemezke-eredetű hemosztázisnak nevezzük, amelyet olyan reakciók kaszkád követ, amelyek biztosítják a duzzasztást és a vérrög erős rögzítését az edényben (másodlagos hemosztázis). Ezenkívül a vérlemezkék jelentős szerepet játszanak a hajó integritásának további helyreállításában.

3. A plazma komponens.

Ez a fehérjék, enzimek, kalciumionok nagy csoportja, amelyek a plazmában találhatók és funkcionálisan összekapcsolódnak:

a) koagulációs rendszer (koaguláció) rendszer
b) antikoaguláns (antikoaguláns) rendszer

c) fibrinolitikus (plasmin) rendszer

A koagulációs rendszer áll 15 tényezők, amelyek vérlemezke-aktiváció, a tapadás, az edény falához (adhézió) és kötést (aggregáció), átalakítjuk a feloldott fehérje fibrinogén plazma szálak oldhatatlan fehérje fibrin, amely úgy tűnt, hogy összekuszálódjanak és a vérlemezkéket és más vérsejtek, a trombus megerősítése. Néhány ilyen tényező közvetlen reakciókat eredményez, mások - aktiválásuk.

Az antikoagulációs rendszer szabályozza a vér koagulálódását, megelőzve a spontán trombusképződést. Ez magában foglalja a szervezetben szintetizált fehérjéket, és folyamatosan kering a vérben - anitrombin-III, protein C és S, valamint heparin. Az antitrombin-III (AT-III) a teljes antikoaguláns plazma aktivitás körülbelül 80% -át teszi ki.

A fibrinolitikus rendszer lehetővé teszi a fibrin hasadását (lebomlását) és a fibrin eltávolítását a véráramból, és tartalmaz proteázokat (enzimeket, amelyek elpusztítják a fehérjéket) és aktivátorai. Ebben az esetben a fibrin (PDF) degradációjának termékei képződnek. A vérben mutatott mennyisége igazolja az antikoaguláció intenzitását.

A véralvadás mechanizmusai

A véralvadást két mechanizmus végzi: az ér-vérlemezkék és a hemocoaguláció.

Vaszkuláris thrombocyta (primer) hemostasis.

A vérlemezkék fontos szerepet játszanak a microvessel falának normális szerkezetének és működésének fenntartásában, valamint az érelmeszesedés elsődleges vérreakciójában.

A legkisebb vértestek (venulák, arteriolák, kapillárisok) vérzésének megállításában mind a hajók, mind a vércsoportok - a vérlemezkék és az eritrociták - részt vesznek. Amikor a vérsugárzás károsodik, a reflex görcsük kialakul, ami a vérzés rövid távú leállásához vezet. Ezt a görcsöt olyan anyagok tartják fenn, amelyek felszabadítják a vérlemezkéket - szerotonin, adrenalin, ADP (adenozin-difoszfát) - növelik az érrendszeri görcsöket és a thrombocyta aggregációt.

A thrombociták részvétele a hemosztázis folyamatában (1. reakcióvázlat). Képesek ragaszkodni az érfal falának sérült részéhez (tapadás). A hajó károsodásának helyére a vérlemezkék megváltoznak. Kerekítettek, sok fonalas folyamatot (pszeudopodák, pszeudopódia) szabadítanak fel, amelyek elősegítik a ragasztásukat és a 15-20 vérlemezkék (aggregáció) klaszterének kialakulását. A tapadás és az aggregáció közvetlenül az érrendszer után következik be

görcs. Elkülönítve a sérült szövetektől és a vascularis endotheliumtól, szövettől

tromboplasztin reagáltatjuk a plazmával tényezők (VII, IV, X, V, II), ezáltal egy bizonyos mennyiségű trombin. Ennek eredményeként a trombocita-aggregáció válik visszafordíthatatlan (az elsődleges aggregátumok tapadt vérlemezkék tapadnak rendezésére vérlemezke dugó) képződött fehér elsődleges vérlemezke trombus. amely gyorsan bezárja a hajó lumenjét, megállítva a vérzést. Így a vérzés leáll a legkisebb hajókról. Ha a kár meghaladja a nagy hajók a magas vérnyomás a véráramba gyorsan „lemossa” vérlemezke dugót, és a vérzés folytatódik. A vérzés végső leállításához a másodlagos, véralvadási haemostasis mechanizmusai szerepelnek. A hajó reakciója:

Én színpadon: van egy erek görcsössége;

II. Szakasz: fedezetek (vagy tartalék edények) megnyitása.

I. szakasz: tapadás (a vérlemezkék tapadása az érfalba);

II. Szakasz: aggregáció (torlódás);

III. Szakasz: agglutináció (ragasztás);

IV. Szakasz: felszabadulási reakciók (olyan biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek támogatják a vasospasmus, aggregáció, agglutináció és a thrombocyta faktor).

Koagulációs (másodlagos) hemosztázis.

A másodlagos hemosztázis - "külső" (a szöveti thromboplasztin vérbe történő bejutásakor) és a "belső" (a szöveti tromboplasztin kívül történő hozzáadása nélkül) két mechanizmusa van:

Ha külső aktivációs mechanizmusa faktor III (szövet sérült vagy elpusztult vérsejtek) kölcsönhatásba lép a VII-es faktor a kalcium ionok jelenlétében gyorsan formált Activator X faktor aktivált X faktor (Xa) egy olyan komplexet V faktor, foszfolipid vérlemezke 3 faktor és a kalciumionok (protrombináz) transzformálnak protrombint.

A XII., XI., IX., VIII. Faktorok részt vesznek a belső mechanizmusban az X, V faktorok, a thrombocyta-foszfolipid (3. faktor) és a kalciumionok mellett, amelyek mindkét mechanizmus esetében közösek. A belső mechanizmus akkor szerepel, ha az érfal falának állapota megváltozik. Amikor a vér érintkezik a hajó sérült felületével, aktiválódik a XII kontaktus tényező, amely a XI faktorra hat, aktív állapotba hozva. Az aktivált XI faktor (XIa) aktiválja a IX-es faktort, amely IX a-ra változik. Ez viszont a VIII inaktív tényezőre hat, és VIII. A IX. És VIII. Aktivált faktorok kalciumionok jelenlétében befolyásolják az aktivitást elhagyó X-es faktort. Az Xa faktor a plazma-faktorral együtt és a 3 vérlemezkék foszfolipid faktora kalciumion jelenlétében a hatóanyagot - a tromboxinázot alkotja.

Mindkét mechanizmusban protrombináz képződik, amely a protrombint trombinná alakíthatja. A protrombináz kialakulásával az első fázis befejeződik, de a vér folyadékot tart fenn.

A véralvadás belső és külső mechanizmusa nem izolált, hanem szorosan összefüggő folyamatok. A kapcsolatot a kallikrein-kinin rendszer segítségével valósítják meg. A kallikreinek és a kininek fehérje anyagok, amelyek előfutárai a májban szintetizálódnak és a vérben keringenek. Ezt a rendszert a XIIa faktor stimulálja. Ez felgyorsítja a XI és VII faktorok aktiválódását, azaz mind a belső, mind a külső véralvadási mechanizmus komponensei.

II. Fázis - trombin képződés (thrombinképzés) - thrombin II a (protrombináz) kialakulása nem aktív protrombin II prekurzorából prothrombináz hatására. A protrombin transzformációja a molekulájának frakciókba történő hasítására alapul, amelyek közül az egyiket az Xa faktor trombinra transzlál. A reakció kalciumionok jelenlétét tesz szükségessé, és felgyorsul az V. faktor és a foszfolipid (3. faktor) jelenlétében. Ez a fázis 2-5 másodpercet vesz igénybe. A vér továbbra is folyékony konzisztenciát tart fenn.

FazaIII - a fibrin képződését, amely alapját képezi a vérrög (fibrin) - hatása alatt a trombin, fibrinogén alakítjuk fibrin nem nagy mennyiségű trombin aktiválja a XIII faktort (fibrinstabiliziruyuschy). Stabilizálása fibrin molekulák bekövetkezik faktor XIIIa és abból áll, hogy alkotó keresztirányú lizin-glutamin közötti kötések fibrin egységek (a kalcium ionok jelenlétében), ezáltal egy szilárd fibrin háló. A fibrin képződését a fibrinogén molekula lehasad a kis fragmentumot, és a fennmaradó részt a molekula képez fibrinmonomert. A monomerek vannak összekötve (polimerizált), fordult egy fibrin polimer (oldható fibrin s), hatása alatt a kalcium-ionok és a Faktor fibrinstabiliziruyuschego válik oldhatatlanná - fibrin I. Nem oldható fibrin a plazmából esik színtelen összefonódó szálak (fibrin mesh), hogy a hálózat végzi el a vérsejteket. Ezért a fibrin rög a vörösvértestek miatt mindig piros színű. A fázis időtartama 3-5 másodperc. a vér a folyadék állapotából gélszerűvé válik.

Van még egy IV. Fázis - postcoagulable - ez magában foglalja a visszahúzódást (a rögök kompresszióját és kondenzációját) és a lízist (rögfeloldódás). A képződött fibrin rögök kondenzálódnak, a 8 vérlemezke faktor - retractosime hatására csökken és szekretálja a szérumot.

A véralvadás aktív tényezőinek kialakulása az inaktív áthaladásoktól növekvő mennyiségben, és a véralvadás kaszkádának nevezzük.

A véralvadás minden folyamata kalciumionok (Ca 2+) jelenlétében zajlik le.

A véralvadás végterméke a fibrin. a fibrinogénből a trombin hatása alatt képződnek.