A válaszom
3 fázisban áramlik.
Az afferens fázis, amelyben az antigén felismert és az immunokompetens sejtek aktiválódnak. Az elismerés az AH kötődése egy érett limfocita membránjának egy specifikus receptorához. Ezeknek a receptoroknak igen sokféle változata biztosítja a magas vérnyomás felismerését.
A központi fázis, amelyben a sejtes progenitorok részt vesznek a válaszban, proliferációban, differenciálódásban, beleértve a memória sejteket és az effektorsejteket.
A effektor fázisában, amelyben van megsemmisítése Elimina-TION (kiválasztás) antigén akár humorális vagy sejt által részvételével aktivált limfociták, a termékek, és más sejtek, és nem specifikus védekező mechanizmusok közé limfociták spe-Grafikus immunválasz: fagocita rendszer kiegészítik.
Az immunválaszban immunokompetens sejtek vesznek részt, amelyek 3 csoportra oszthatók.
Az antigént bemutató sejtek (monociták, makrofágok, endothel sejtek, pigmentált bőrsejtek stb.) Az AH-t képviselik.
Szabályozó-sejtek (T-helper és B-T-amplifyer szupresszorok countersuppressors, T- és B-limfociták az immunológiai memória) befolyásolja során az immunválasz.
Az immunválasz hatásai (a T- és B-gyilkosok, valamint a plazmasejteket alkotó B-limfociták) teljesítik a magas vérnyomás elleni küzdelmet.
Az immunválasz az antigénbemutató sejtek (pl. Makrofágok) kölcsönhatása az AH-val, majd a fagocitózis és a bomlástermékekkel végzett feldolgozás. Ezenkívül az antigének 90% -át emésztjük, és 10% -ot a makrofág felületére koncentrált determinánsok formájában juttatunk el. A determináns származási csoportok "tisztítása"
proteolitikus lizoszomális enzimek segítségével savas közegben. Ezután az izolált determinánsok a membrán felületére egzocitálódnak.
Az immunválasz specifitását specifikus antigének jelenléte biztosítja, amelyeket egerekben la-proteinnek neveznek. Emberben szerepét a második osztályú DR típusú (Human Leukocyte Antigens, vagy HLA) humán leukocita antigének játsszák. Ez a fehérje megtalálható minden hematopoietikus sejten, kivéve az érett T-limfocitákat. De az interleukinok hatása alatt ezeken a sejteken fehérje expresszió is előfordul.
Ennek a fehérjének a szerepe a következő. Az AH immunokompetens sejtek csak specifikus receptorokkal való érintkezés után ismerhetők fel. De az AH mennyisége nagy, és a receptorok száma kevesebb. Ezért az AH (valaki más) csak az "ő" -jével együtt ismerhető fel, amelynek szerepe a la-protein vagy a HLA-DR.
Az izolált determinánsok kölcsönhatásba lépnek ezzel a fehérjével, és komplexet alkotnak vele, amely serkenti az antigén-replikáló sejt aktivitását. Ebben az esetben a makrofág számos interleukint, különösen az IL-1-et választ ki, amely antigén-reaktív limfocitákra hat. Ezek a sejtek tartalmaznak egy receptort az Ja-protein + AG komplex számára. Kötésük aktiválja az antigén reaktív limfocitákat, az interleukin-2 kialakulását és szekrécióját, valamint az interferon-y-t, amely további makrofágokat aktivál és az interleukin-1-et szekretálja. Az IL-2 a T-segítő különböző klónjaira és a citotoxikus limfocitákra hat
A stimulált T-helper sejt-klónok IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, amely elsősorban hozzájárulnak az átmenet a B-limfociták antite-loprodutsentov. Ennek következtében olyan antitestek vagy immunglobulinok képződnek, amelyek humorális immunválaszt adnak. Egyéb Interlit-kina (IL-7, IL-9, IL-10, IL-12) befolyásolják a növekedést, és előnyösen DIF-ferentsirovku T- és B-limfociták és megbízhatóságának biztosítása érdekében az immunválasz.
Az interleukinokon keresztül a T-segítő anyagok nem specifikus információt továbbítanak az antigénről a B-limfocitákra. Az anti-gén B-limfocitákra vonatkozó specifikus információkat továbbítják a makrofág kötelező ismételt részvételével. Ez eltávolítja a felületről a T-helper antigenretseptornye komplexek koncentrálja azokat a felszínükön formájában egy „gallért”, determinisztikus-domináns orientálása kifelé, és átadja ezeket a „klipek” antigén molekula B-limfociták (hogy csak reagál sokaságát molekulák AH). Meghatározott és antigén nem-specifikus jeleket a B-limfociták liferiruyut pro-differenciálódás különböző klónokban az effektor sejtek körülbelül egyszer plazma sejtek bimbózó szekréció immunoglo-Bulina - antitestek.
A szervezetben lévő antitestek két funkciót töltenek be: először a megfelelő antigének felismerése és specifikus kötődése; másodsorban a hipertónia elpusztítására irányuló élettani folyamatok indukálásából eredő effektor funkciót. Kémiai természetüknél fogva glikoproteinek, és összetételükben lévő fehérjék emberi globulinok. Emberben az immunglobulinok (IgA, IgC, JgM, JgE, JgD) 5 fő csoportja van, amelyek mind általános, mind specifikus determinánsokat tartalmaznak. Az antitestek felelősek a humorális immunitás végső hatásáért.
A sejtes immunitás függ a T-és B-gyilkosok által kibocsátott citotoxikus humorális faktorok hatásától. Miután a gyilkos sejt kapott információt az AH jelenlétéről, citotoxikus hatást fejt ki, például a transzplantációs sejt vagy tumorsejtek citolízisét. A citolízis előfordulhat mind a gyilkos közvetlen érintkezésével a célsejtel, mind a közeggel (távolról). Mindenesetre a limfociták ismételten injektálnak citoplazmájából vagy oxigénaktiválásból származó termékeket, vagy lymphotoxint vagy specifikus granulátumokat. Ennek eredményeképpen a célsejt membránja sérült, ami ozmotikus sokkhoz és halálhoz vezet. Ezenkívül a limfocita-gyilkosok citotoxikus hatást fejthetnek ki a limfokinek szekrécióján keresztül, amelyek növelik a makrofágok érzékenységét egy specifikus célsejthez és fagocitázzák.
A immunitás sejtes mechanizmusa a transz-plantant elutasítását, a "gazdaszervezet" elleni reakciót, bizonyos baktériumok, vírusok, gombák és tumorsejtek elleni reakciót eredményez.
Az antigénre reagáló B- és T-limfociták némelyike nem különböztet meg effektorsejtekké. Több osztódás után ezek a limfociták olyan memória sejtekké alakulnak át, amelyek képesek a testben élni legalább 20 évig, és fenntartják az immunológiai memória állapotát egy adott antigénhez viszonyítva. Ezzel a fertőzés elleni védőoltás lehetőségével. Ezeknek a sejteknek köszönhetően, amikor egy második találkozás érkezik ezzel az antigénnel, másodlagos immunválasz fordul elő, ami rövidebb idő alatt manifesztálódik, mint az első antigénnel való első érintkezésnél.
Az immunválasz effektoros fázisában makrofágok is részt vesznek. Az immunvulkanizmust a produktov limfociták hatására mobilizálják, és egyikük (interferon-y) aktiválja a makrofágokat (növeli mikrobicidjét és citotoxicitását). Az ilyen aktivált makrofágok a sejt által közvetített immunválasz fő effektorsejtjei. A makrofágok részt vesznek a humorális immunitás effektor fázisában, megragadják és elpusztítják a patogén baktériumokat, specifikus antitestekkel és komplementtel opsonizálva.
Az immunválasz effektor fázisában a granulociták is részt vesznek. Így a neutrofilek a nem specifikus antimikrobiális védelem első sorát alkotják. A gyulladás vagy fertőzés középpontjában elsőként mozgósítják, és a kórokozók megszüntetése a fagocitikus aktivitástól függ. A vérből való mobilizálás fokozatosan nő a makrofág interleukin-8 hatása alatt.
Általában az immunválasz effektoros fázisában az antigéneket ártalmatlanítják és eltávolítják különböző módokon. Számos közülük van.
1. Agglutináció - az antigének egymáshoz való tapadása az anti-tick hatása alatt.
2. Neutralizáció - az AH toxicitási vesztesége, ha kölcsönhatásba kerül az anti-titulussal.
3. Oldható antigén kicsapása - kicsapása egy ellenanyaghoz való kötődés után.
4. Opsonizáció - az AH AT-hez való kötődése egy komplex kialakulásával, amelyet a makrofág rögzít és fagocitizál.
5. Az antigén-sejt T-és B-gyilkosokkal és citotoxinjaival való kontakt lízis vagy citotoxicitás - megsemmisítése.
6. Kiegészítő függő citolízis - az antigénnel társult sejt citotoxikus hatásának megsemmisítése komplementtel, megkönnyítve a leölést.
7. Gyulladásos reakció - a fagociták a gyulladás központjában mobilizálódnak, ahol az AH beszivárgott és felfalta.
8. Elimináció - a keringő antigén-antitest komplexek eltávolítása a szervezetből a vesék, a belek, a májon keresztül.