A szén-tetraklorid immunotoxikológiája

A szén-tetraklorid immunotoxikológiája. A TCDD (tetrachlorodibenzodioxin) hatása az immunrendszerre

Hatása alatt akut mérgezés szén-tetraklorid (CTC) in vitro koncentrációban 3 mmol bekövetkezik szuppressziója humorális immunválasz az SRBC-re, dinitrofikol és lipopoliszacharid. A B-limfociták aktivitása és a T-limfociták szuppresszor funkciója csökken. Befolyásolt CTC megfigyelt gátlása B-sejt-funkció, különösen a korai időszakban a lézió után, ezáltal csökkentve azok képességét együttműködését a T-sejtek. Ez csökkenti az EB-nek a thymus-függő antigénre adott immunválaszát. Belélegzés benzol koncentrációban 14 mg / m3, és 30 mg / m3 csökkentett számú AFC a lépben, illetve a 36 és 72% 7 nap után. 120. napon csökkentése KLA elérte 91-93%. A benzol 30 mg / l-es koncentrációban 2 napig 14 napig csökkentette a humorális immunválaszt. Alacsonyabb koncentrációban (4 és 10 mg / l) nem gyakorolt ​​ilyen hatást.

Az EB egerek etanolos 7 g / kg-os dózisban történő immunizálása csökkentette az IgM és IgG1 osztályú antitestek termelését, de nem változtatta meg az IgG2 antitestek szintézisét.

A szakirodalom szerint. immunszuppresszív hatása a poliklórozott bifenilek és tetrachlorodibenzofuran kapcsolódó csökkent IgM, IgA és IgG. A polibrómozott bifenilek, a tetraklór-dibenzofurán elnyomják a limfociták robbanás-transzformációjának reakcióját. A benzo (a) antracén, benzo (a) pirén, metilholentren, a TCDD, poliklórozott benzofurán, naphthoflavone csökkenti a AFC a lépben egerek immunizálás után az SRBC-vel.

TCDD egyszeres (1.2-6 mg / kg intraperitoneálisan), és ismételt (0,008 ug / kg p.o., 8 hét, a tengerimalacok) beadása csökkentette a T-függő és thimic-független humorális immunválaszt. A tengerimalacok a legérzékenyebbek a TCDD-re. In vitro TCDD koncentrációban 50 ng / ml 70% csökkent proliferáció a B-limfocita által indukált lipopoliszacharid.

Hatása TCDD a B-sejteken határozzuk meg a elnyomása T-függő és T-független antitest, amely a TCDD befolyásolja a differenciálódását B-limfociták, de nem a saját szaporodását. Koncentrációnál 30 és 60 mmol TCDD növeli a proliferációt a B-limfociták, miután a 72 és 92 órán át in vitro, valamint IgM szintézis a sejtek által, kimutatható után 7 nap tenyésztés. A TCDD zavarja a T-sejtek azon képességét, hogy aktiválják a B-limfocitákat az immunválasz során.

Az eredmények felhasználásával különböző kombinációk tenyészeteiben a makrofágok, T- és B-limfociták és intakt kezelt egerek TCDD azt mutatta, hogy elnyomja az immunválaszt (az antitest-szintézist) expozícióval kapcsolatos TCDD a B-limfociták. Ebben az esetben a szintézist elsősorban IgM szünteti meg. Csökkent képessége, hogy szintézise antitestek a B-limfociták nem befolyásolják azok proliferációs aktivitás által indukált lipopoliszacharid in vitro.

A fontos szerepet a T-limfociták az immunszuppresszív akció végrehajtása 1,2,3,4,6,7,8-geptahlordibenzol-dioxin (immunotoxikus fő szennyező pentaklórfenol), mivel a elnyomása immunválasz T-dependens antigén hangsúlyosabb volt, mint a T-független.

Egérben és patkányban metil-metakrilát és butil-akrilát hatására a méreg dózisától függően az AOC EB-ben a lépben és a vérben lévő B-limfociták számával csökken. Ezen túlmenően, a vizsgált toxikánsok dózisának közvetlen arányában nő a mutagén hatás a patkánysejtekben.