A malacok patogenezisének tünetei és diagnózisa - malacok gastroenteritise
Patogenezise gastroenteritis bonyolult és egyenetlen az egyes formája a betegség. Attól függően, hogy a sérülés mértékére különböztetik fibrinózus lebenyes és vérzéses gastroenteritis. A enyhe formája a betegség folyamata korlátozódik a nyálkahártyára van kialakítva savós váladék szövetekben növeli szekrécióját nyálka a lumen a bél. A súlyosabb esetekben, a gyulladást lényegesen törött poroznist érfal. Ez vezet a kialakulása több kis és nagy felületi és mély vérzés (haemorrhagiás gastroenteritis. Vérzések lehet olyan intenzív, hogy egy jelentős része a vér belép a lumen a bél összekeverjük a gyomorpép, és peretravlyuyuchis biztosít széklet intenzív vörös színű. Film amely úgy képződik, fibrines gyulladás a nyálkahártya vannak fibrines váladékkal. Ezek lehetnek a felszínen a nyálkahártya formájában szelíd képződmények (Lobar gyújtás) il képeznek durva rétegeket a háló alakjában vagy pászmákat nehezen lehet eltávolítani a textíliából (difterichne gyulladás). Miután kilökődés fibrines képződmények a nyálkahártyában hibák (fekélyes gastroenteritis.
A flegmoni gasztroenteritist a bélfal fertõzõ infiltrációja képezi. Ebben az esetben a nyálkahártya területek nekrotizálják az eróziók vagy fekélyek kialakulását.
A Bakhtin AG [4] adatai szerint a gyomor és a vékonybél receptorainak mechanikai kémiai és hőhatásai során a szekréciós funkció megváltozik. Az idegvégződések irritációjának mértékétől függően gátolják vagy fokozzák a gyomor és a belek mirigyeinek kiválasztását, a gyomor és a belek nyálkahártyájának gyulladása következik be.
A fejlesztés a patológiás folyamat a gyomorban és a belek vezet sérti a máj és a hasnyálmirigy, viszont befolyásolja a változás motilitás a gyomor-bél csatorna. Csökkentett emészthetősége takarmány tömegét lassítja a tápanyagok felszívódását kapott gnilosni olyan fermentációs eljárások kifejlesztése, és kedvező feltételek megteremtése a növekedés a mikroflóra és az azt követő mérgezés. Bomlástermékeinek és mikrobiális toxinok felszívódnak a szervezetben a sérült nyálkahártya membránok az emésztőrendszer roncsoljuk gáton, és okoz májkárosodást, hogy a központi idegrendszer, a szív és a vesék. Csökkenti az epe és a hasnyálmirigy szekrécióját. Mérgező anyagok kerülnek felszívódik a vérbe izgalmas lezárása vagus felgyorsítja és fokozza a bélmozgást mozgás takarmány tömegének ahol lassítja a tápanyagok felszívódását fejleszt és erősebb hasmenés. A hasmenés fáradtan befolyásolja a beteg malacok általános állapotát. Az általuk okozott súlyos kiszáradás, a test, amelynek eredményeként a megvastagodása a vér, és jelentős károsodás a forgalomból.
Zubets N.A. leírta a gasztroenteritisz patológiájának kialakulását. Úgy véli, hogy a gyulladás és a mikroorganizmusok létfontosságú aktivitásának mérgező termékei irritálják a nyálkahártyát és az idegi bél receptorokat felszívják a vérbe, és auto-inxikációt és CNS-depressziót okoznak. A nyálkahártya roncsolódása a bélfalon áthatoló nyálkahártya-izzadtság felszínén megakadályozza a tápanyagok felszívódását a vízből és elektrolitokból. A bél lumenében már létező anyagok növelik az ozmózisnyomást, ami a folyadékok kiáramlását eredményezi a szövetekből. A megerősített intesztinális perisztaltikus hatások kitágítják a tartalmát, vagyis a hasmenés kialakul.
A hasmenés szindróma a bélműködés motor aktivitásának aktiválása a szervezetnek a betegségre adott válaszának eredményeképpen, a gastrointestinalis csatornából származó felhalmozódott méreganyagok eltávolítása céljából.
Normális emésztéssel újra felszívódnak a vérből és a szövetekből a vékonybélbe jutó anyagok. De a hasmenés megjelenésével gyorsan eltávolítják őket a testből, ami az állatok halálához vezet.
A hasmenés nem magyarázható csak mechanikai úton; folyamatokat. A patológiai jelenségek egy összetettebb rendszer szerint fejlődnek. És sok kérdést még nem tanulmányoztak. Ennek egyik példája az, hogy a hasmenés nem a megnövekedett intesztinális perisztaltika és a takarmánytömeg evakuálása.
Korobov A.V. meghatározta a takarmány tömegének átjutási idejét a gasztrointesztinális csatornán mentén betegekben és egészséges állatokban. A kutatás eredményeképpen kiderült, hogy a beteg állatokban a takarmánynövekedés kétszer olyan hosszú, mint az egészséges állatoknál.
Hasonló adatok azt mutatják, hogy a gasztrointesztinális csatorna motorfunkciójának lelassulása a sertések gasztroenteritisében. A lassulás mértéke a betegség súlyosságától függ. És ez természetes, mert közismert, hogy a gastroenteritisben a kóros folyamat fejlődése a test mérgezésének tulajdonítható. A mérgezés szintén lecsökkenti és nem izgatja az élettani folyamatokat.
A kiindulási pont a fejlesztés patológia a megsemmisítése káros tényezők befolyásolják mukoglikoproteidnogo védőréteg és a outcropping gastroenterotsitiv lg A nyálkahártya epiteliális réteg túl érzékeny a nem csak exogén hanem endogén faktorok. Így tehát a gastroenterotsity befolyásolja gyomorsav és a gyomor mikroflóra ragasztó. Szerint alteratsiynimy változások a nyálkahártya tűnik érrendszeri rendellenességek és exsudatióval és később - proliferáció. A fejlesztés a gyulladás lebontja a szívómotor kiválasztó és kiválasztó funkciója az emésztőrendszer.
A legtöbb feltételesen patogén mikroorganizmus megzavarja a bélfunkciót, és a test kiszáradásához vezet. Növelik a kloridionok kiválasztódását a kriptázó sejtek által, a villi nátrium-felszívódását, vagy mindkettő hatását. Ezután a folyadék normális körülmények között visszatér a vérbe, és a bélfal elveszti az ürüléket. A vér mennyisége csökken, és a véráramlás olyan gyenge lesz, hogy az állat halála megy.
A villi működését megzavaró mikroorganizmusok általában átfedik a nátrium transzport fő útját, amelyben a nátriumionok klórionokkal együtt a sejtekbe behatolnak.
Mostanáig hitt okozta mikrobiális toxinok okozta hasmenés csak gátlását nátrium szállítani a konjugátum és a klórt a bélboholy sejtekben, és stimulálása aktív klórt a tüsző-sejtjeiben a vékonybél. Ezek az eljárások a emelésének hatására a cAMP szintet az említett sejtekben.
Azonban a közelmúltban a toxinok bonyolultabb hatását tapasztalták a bélrendszeren. A toxin szekréciós enterochromatophilia sejtekre gyakorolt hatása 5-hidroxi-triptamin (szerotonin) felszabadulását eredményezi. Ezzel szemben a szerotonin növeli az arachidonsav metabolizmusát és felszabadulását. Az utóbbi oxidált metabolitjai, különösen az E csoport prosztaglandinjai és a leukotriének a bél epiteliális sejtjein hatnak és idiarosak.
A bélnyálkahártya mély morfofunkciós változásaival csökkent a barrier funkciója, a mérgezés a más rendszerek dystrophiás destruktív változásai következtében alakul ki.
A gastroenteritis kialakulása a vashiányos vérszegénység hátterében a gyomor és a vékonybél glandularis sejtjeinek celluláris elemeinek szöveti légzését sértette.
Tekintettel szövettani morfológiai és biokémiai változásokat a különböző szervekben gasztroenteritisz esetén sertések figyelembe kell venni, hogy a patológiás elváltozások - nem ez a passzív eredménye szövet degeneráció és diszfunkció a szervek és az aktív folyamat, amely vezet mélyreható változásokat a különböző szervekben. Ezt igazolja az a tény, hogy ezek a változások nagymértékben függ a betegség súlyosságától és a betegség időtartamát. Jóindulatú rövid tanfolyam vezet kisebb jogsértések eltűnnek után gyorsan felépült állatok. A betegség akut lefolyása mélyen romboló változásokat eredményez a szervekben.
Ennek alapján az anyag a fenti elmondható, hogy a fő kóroki szindrómák gastroenteritis sertések egy gyulladás mérgezés eksikoz víz ásványi egyensúlyhiány immunszuppresszió károkat nyálkahártya patológiás fermentoutvorennya és emésztési zavarok és nyirokkeringést és egyéb stressz.
Ha hibát észlel a szövegben, válassza ki a szót, és nyomja meg a Shift + Enter billentyűt