Etiológiája tumorok állatokban

Jóindulatú daganatok többnyire expressziójának növekedése miatt megnövekedett reaktív funkciók (például, az endokrin mirigyek, prosztata, mell, a méh), vagy ezek következtében lépnek fel a krónikus gyulladás. Etológiai faktorai kapcsolódó rosszindulatú betegségek specifikus, tumor stimuláció, a legtöbb amelynek multifaktoriális természetét. Bizonyos körülmények között, jóindulatú tumorok degenerálódhat és fogadni rosszindulatú karakterének.

Kóroki jelentősége a malignus daganatok, a következő tényezők.

Fizikai tényezők. Ezek három csoportba sorolhatók: a krónikus sérülés, mint például a különböző fragmensek behatoltak a szervezetben, a nyomást a csontpótlás, stb

Krónikus sérüléseket: például, a opistorhoze húsevők, az intézkedés alapján epekő annak falán az tapasztalható krónikus károsodás, amely vezethet daganatok.

Molekuláris mechanizmusok a sugárzás rákkeltő képességet nem teljesen egyértelműek. Legvalószínűbb, hogy keresztül az átalakítás a protoonkogének hogy onkogének sejtek eredményeként megugrott genom instabilitása által megjelenített ionizáló sugárzás, azaz növeli a valószínűségét sejtek neoplasztikus átalakulásait.

Vegyszerek. Több mint 800 vegyi anyagok rákkeltő tulajdonságokkal rendelkezik. A legtöbb rákkeltő vegyi eredetű. előforduló környezetben nem aktív prekantserogennoy formában. Aktív (teljes) karcinogének, azokat átalakítják a test hatása alatt aktiváló anyagok - kokantserogenov.

Karcinogének mint például policiklusos aromás szénhidrogének, az aromás aminok, nitrozaminok, aflatoxinok, az állatokban aktivált monooxigenáz lokalizálódik mikroszómákban sejtekben. Ennek eredményeként, ezek az anyagok alakítjuk epoxi vegyületek. Az utóbbiak az aktív karcinogén metabolitok, amely kötődik a sejtek makromolekulák.

Öt csoportját kémiai anyagok, amelyek a rákkeltő hatás: a policiklusos aromás szénhidrogének, az aromás aminok és amidok (azotokrasiteli, naftalin, inszekticidek), nitrogén-nitrogén-vegyületek, alkilezőszerek (benzil-klorid), szerves rákkeltő (arsentrioksid azbeszt), és emellett növényi alkaloidok . Ezek a vegyi anyagok találhatók a komplex összjátéka hormonok, genetikai és immunrendszer és a vírusok. kémiai maga néha nincs rákkeltő hatása, de a hatása alatt további megvalósítása válik olyan tényezőket. Állatokban, tumorok következtében keletkeztek a szinergetikus hatás révén bizonyos karcinogének kiváltó (potenciális karcinogének) és az aktiváló (kokantserogeny). Számos vegyület, amelyek nem tekinthetők karcinogén, kombinálva más tényezők is hozzájárulhatnak a tumor fejlődését. Egyes anyagok hozzájárulhatnak a rák kialakulása az embrionális időszakban.

Karcinogének képezhetők a testben; ez főleg szterinek csere termékek, proteinek, aminosavak, stb vannak különböző mértékben van onkogén aktivitását. Így a koleszterin enyhe fokú, és metabolitjai jelentős holestadieny blastomogenic aktivitást. Egy kísérlet egereken beadva ezeket a rákkeltő a szervezetben okozhat nekik adenomák tüdő-, leukémia és tüdőrák. Kartsinolipin izoláljuk a tojássárgáját. Amikor étellel vagy a bőr alatt egerek vagy patkányok hívta őket a fejlesztés a rákos daganatok. Kartsinolipin stimulálja a fehérjék bioszintézisére. Rákkeltő hatása az epesavak és származékaik: dezoksiholievaya és apoholievaya. Triptofán-származékok - és O- aminofenolok (közbenső reakciótermékek triptofán nikotinsav), van továbbá blastomogenic intézkedés - velük okozhat blastoma hólyag.

Onkogén vírusok. Etiológiai szerepét vírusok eredete daganatok sok állat lehet bizonyítottnak tekinteni. A rákkeltő vírusok vannak osztva DNS-vírusok (polinomiális papillóma, adenovírus és herpesz-vírusok) és a vírusok vagy RNS onkovírus. Legutóbbi ultrastruktúrája vannak osztva az A, B és C. A vírus B típusú az a tényező a Bittner okozó kartsinomumolochnoy mirigy. Hatása alatt a vírus a sejtekben lehet többféle genetikai változások: az integráció a virális genom sejtbe norialnoy génmutációk, epigenetikai változások.

Az integráció a virális genom. Ezen azt értjük vegyületet virális DNS egy vagy több részletben, a kromoszóma-DNS a normális sejtek. Az integrált virális DNS replikálódik, és továbbítják a leánysejtekhez a sejt DNS-ébe. Integrálása az RNS-vírusok genomjában megelőzi a kialakulását egy DNS másolatot a virális genom, amely hatása alatt egy speciális enzim - reverz transkiptazy.

A mutációk. A hipotézis a szerepe mutációk tumorogenezisben javasolták 1914 Bovary. Jelenleg nincs bizonyíték arra, hogy a tumor sejtek szerkezetének megváltoztatásával kromoszómák.

Epigenetikai változások - ez ellenáll genetikai tulajdonságai megváltoznak kísérő sejtek differenciálódását embriogenezis során. Ezzel ellentétben, a mutációk és az integráció a virális genomok epigenetikai változások láthatóan nem társul visszafordíthatatlan változások a DNS-sejtek.

A genetikai tényezők. Egy kis mennyiségű tumor is előfordulhat, mint egy genetikailag meghatározott betegség. Attól függően, hogy a „tumor” kapcsolatos gének veleszületett vagy örökletes tumorok. Ezek bizonyítottan mintegy 50 típusú daganatok. A dominánsan öröklődő tumorok bazális sejt karcinóma, nevriomy, osteochondromák, több lipómák, méhnyak, polyposis, neurofibromatózis.

Örökletes tumorok előfordulhatnak, mint a veleszületett vagy a fejlődő röviddel a születés után, de lehet fejleszteni a fiatalabb borjak, vagy akár a felnőtt állatokban.

Hormonális tényezők. Számos tanulmány kimutatta, hogy a nagy dózisú a hormonok (például szteroidok), beültetése vagy eltávolítása endokrin mirigyek (kasztráció, eltávolítása a pajzsmirigy) vezethet különböző típusú daganatok. Mivel nagyobb mennyiségű ösztrogén a vérben az állatok okoz endometriális hiperplázia, a hosszú távú állapotát ilyen alakulhat endometrium karcinóma.

Általában, ösztrogének a koleszterinnel rokon kémiai szerkezetükben, hasonlóak a rákkeltő uglevodorodami.Endogennye ösztrogének okozhat blastomatous szövetek növekedését állatokban közvetlen hatással szövetekben vagy közvetve.

Nagy adag hormonok a belső elválasztású mirigyek involúció vezethet a megjelenése méh miómák, adenoma belső elválasztású mirigyek, valamint hozzájárulnak a prosztatarák, méh, petefészek. A terhesség alatt, gyakran képződnek jóindulatú daganatok a emlőmirigyek. A fejlődő vagy a már meglévő emlőrák fordítva, lassan nő, és a szülés után az állat gyorsan terjedt.

A korral járó tényezők hatására fajta, ivar, szín alatt, az állat a tumorok előfordulását a szervezetben. A növekedést a növekedés, fejlődés és az állat életkora támadó alapvető változás a genetikai apparátus.

Daganatok fordulnak elő minden életszakaszokban, de leggyakrabban a felnőtt vagy az idősebb állatoknál. Például, a kutyák és a macskák gyakran a tumor feljegyezzük életkoruk 6 és 10 év (átlagosan 8 év), a lovak és szarvasmarhák - 5 és 13 év (átlagosan 8 év) a csirkék - 2 év. Azonban néhány tumor (vírusos) és fejlesztése a fiatal állatokban. Tehát papilloma szarvasmarhák, lovak, kutyák megfigyelése nem régebbi, mint 2 év, limfoszarkomában - fiatalabb kutyáknál 1-2 év, osteosarcoma - fiatalabb kutyáknál 1-4 év, és a macskák fiatalabb korban .

Egy bizonyos értéket a tumorok előfordulását van fajta, és nem állati példát. Kutyák közül a tumorok gyakran rögzítik bokszolók és terrierek; szarvasmarha Hereford veszi laphámrák a szem; Melanoma előfordul főleg lovak szürke öltönyt. Ezek hajlamosak a rák nőkben, mint férfiakban, különösen gyakran érinti a méh, a hüvely, emlő zheleza.Odnako daganata van, amely egyaránt lenyűgöző állatok mindkét nemnél.

Dizontogeneticheskie elmélet (görög disonthogenesis -. Perverz fejlesztés) javasolta a múlt században egy német tudós Kongeymom (1839-1884). Ezen elmélet szerint, az oka tumorok előfordulását rejlik visszaélés embriogenezise. Köztudott, hogy a tanfolyam a normális fejlődését a szervezet sejtjeinek differentsirutsya egy adott szövetben. Azt feltételezik, hogy bizonyos sejtek maradnak a szervezetben egy éretlen bizonytalanságban sokáig, és bizonyos körülmények között kezdenek mutatkozni a tumor növekedését. Így az ismert tumor, amely fejleszti a maradványai a gerinchúr, csigolyák, Gill ívek, stb Ez az elmélet csak megmagyarázni eredetét bizonyos tumorok, de nem hozta nyilvánosságra az összes okok tumor növekedését.

Polietiologichesky elmélet többsége támogatja a patológusok és a klinikusok. Hívei ezt az elméletet gondoljuk, hogy az egységes oka a tumorok nem létezik, de bármilyen tényezők (fizikai, kémiai, vírusos, parazitás, dishormonal et al.), Eljárva a genetikai berendezés sejtek, okozhat mutációt - az átalakulás a normál sejtek daganatos sejt.