Bilirubinszint mi az oka
Önmagában a konjugált bilirubin terméke a test bomlása. De mivel ő egy ismert részesedése toxicitás sejtek molekulái változhatnak miatt a munka védő enzim. Azonban a helyzet, amikor a bilirubin megemelkedett, van a normál üzemi méregtelenítés rendszereket.
Az Exchange bilirubin a szervezetben
Az egyetlen kérdés, ami képződik metabolizmusa során bilirubin - hemoglobin. Sőt, ezek az átalakulások fordulnak elő folyamatosan.
A vörösvértestek „élő” legfeljebb 3,5-4 hónap. Aztán, hogy felszívódnak a makrofágok retikuláris lépszövetből. Csak egy kis mennyiségű vörös vérsejtek által metabolizálódó más szöveti makrofágok. De gyakrabban elpusztítják sérült vörösvértestek. Egy másik, a pusztítás van kitéve mintegy 2-2500000 vörösvérsejtek. Annyi, mint a új oxigén hordozóanyagként a második érlelődik a vörös csontvelő.
Ez fontos! Makrofág beborító vörös vérsejt, hogy kezd „megemészteni” a segítségével a proteolitikus enzimek. Az intézkedés alapján az enzimmolekulák hemoglobin megy keresztül kémiai átalakítás, és vált biliverdin. Amiből kiderül bilirubin.
Bilirubin származik makrofágok a vérben. Ez az úgynevezett közvetett vagy kötetlen (nem konjugált). Ez az anyag rendelkezik toxicitás miatt az épületek száma:
- Az a képesség, hogy könnyen áthatolnak a membránon lipidek.
- Sért oxigén átviteli folyamatok citokrómok, hogy megszakítja a légzési lánc mitokondriumokban.
De a test biztosítja mechanizmusok „semlegesítése” bilirubin. A molekulák, így a makrofágok a májban. Itt vannak újra felszívódik. De ezzel már májsejtekben. A glükuronil megkönnyíti kötési bilirubin glukuronsavval. Ezt a folyamatot nevezik konjugáció, és a kapott molekula, az úgynevezett közvetlen (konjugálva vagy kapcsolva) bilirubin.
Direkt bilirubin az epe a bélbe utak összetevőjeként epekomponens. Itt látható a további átalakulás. A legtöbb kimenet a széklet formájában stercobilin és a kis (urobilin) megy át a vesék.
Okai emelkedett bilirubin és metabolitjai
A fentiekből következik, hogy a növekedés a bilirubin a vérben van társítva szenvedő egy vagy több stádiumában a metabolizmus:
- A növekedés a vörösvérsejt bontásban. És ennek következtében nagy mennyiségű hemoglobin átalakul bilirubin.
- Csökkentése glukuronil- funkciót, amely csökkenti a konjugált bilirubin. És mivel a tetőszerkezet az ő kötött formában adja meg a epeutak, van olyan helyzet, ahol a laboratóriumi vizsgálatok fokozott bilirubin a vérben.
- Csökkentése vagy teljes megszűnését epe jövedelem (és vele együtt, és bilirubin) a bélrendszerben. Fokozott bilirubin koncentráció annak a ténynek köszönhető, hogy ez a helyzet elősegíti a behatolását epe a vérben: szintetizálódik folyamatosan, és az epehólyag kapacitás korlátozott.
Azt is érdemes megemlíteni, hogy a laboratóriumi diagnosztika készült azonosítani a közvetlen és közvetett frakció. Az a tény, hogy ez ad részletesebb mechanizmusának megértésében és szintek megsértését. Például, ha a direkt bilirubin emelkedett többször majdnem normális számban, akkor nagy valószínűséggel összefügg a szintje a ragozás. De minden az alábbiakban részletesebben.
Klinikai változatai emelkedett bilirubin
A rendes hemoglobin érték csere termék legfeljebb 20,5 pmol / l. Ugyanakkor szinte mindig elhatároztam, hogy csak olyan molekulákkal kapcsolatos glükuronsavval. A felesleges számjegy adatok és a felesleges nem kötött bilirubin több mint 4 mol / l egy patológia.
Minden oka a megnövekedett bilirubin a vérben osztható 3 csoportba.
mellékvese okai
Már a meghatározás egyértelmű, hogy azok részt vegyenek folyamatok kialakulását hemoglobin metabolit. Ebbe a csoportba tartozik minden hemolitikus anémia, és az úgynevezett újszülött sárgaság. Mindkét esetben, a fokozott oldódási vörösvértestek jelentősen meghaladja a képességét, hepatociták konjugáció.
- Vérszegénység Minkovsky-Chauffard. Hiánya jellemez a vörösvértestek az érés folyamán, így azok elvesztik plaszticitás megsértése miatt a transzmembrán fluxus elektrolitok. Ezek a vörösvértestek gyorsan elpusztulnak a lépben.
- A sarlósejtes vérszegénység. Kóros vörösvértesteket jelennek zavarok következtében héj szintézist. Vörösvértesteket formájában egy félhold vagy „sarló”. Ez a körülmény vezetett a neve ennek a betegségnek.
- Thalassaemia. Főbb eltérések vannak a szerkezet hemoglobin. így funkcionálisan elmaradott vörösvérsejtek. Ezen túlmenően, ez a kórosan módosított éretten.
Mindenesetre, örökletes vérszegénység miatt megnövekedett bomlási hemoglobin amelyeket a bizonyos tünetek kombinációja. Minden esetben, a következő paramétereket jegyezni: emelkedett indirekt bilirubin, hemoglobin szint alatt 90 g / l, lépmegnagyobbodás (bővítése lép).
A megszerzett hemolitikus anémia tartalmazza minden esetben a mérgezés hemolitikus mérgek. Ezek az anyagok növelik a vörösvértest pusztulás. Például, ecetsav, benzol, higany, ólom, kloroform, éter, kobra mérget.
Ez különleges helyet foglal el az újszülöttkori sárgaság. Amikor részletes vizsgálatát egy élettani folyamat. Az a tény, hogy a csecsemők nagy számú vörösvértestek magzati hemoglobin. Szintetizálják még a méhen belül. És az első hét után megszületett a vörösvérsejtek kezd megtörni a kemény, „felszabadítása”, hogy a tér a normál vörösvérsejtek.
máj- okai
Társított májbetegség. Ez a különböző vírusos, toxikus és cholestatikus (kapcsolódik a megsértése kiáramlását epe májból) hepatitisz; metabolikus betegségek (zsírsav gapatoz); megbetegedések a kardiovaszkuláris rendszer (például kardiális cirrhosis).
A megkülönböztető jellemzője ennek a csoportnak egy kombinációja hyperbilirubinaemia (emelkedett bilirubinszint a vérben) növekvő hepatocita károsodás markerek alkalikus foszfatáz, aminotranszferázok. Ebben az esetben, a vérszegénység és lépmegnagyobbodás alig fejlődnek. És ha azok megjelennek, ezek másodlagos. Ez azt jelenti, vannak sokkal fejlettebb a háttérben patológia.
Subhepatic okai hiperbilirubinémiát
Felmerülő betegségek Az epehólyag és az epeutak, valamint minden olyan esetben, amely megszakításához vezet normális epe áramlását. Például, heg hibák papilláris miatt nyombélfekély. Ödémás variánsa akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Itt van egy tömörítési a közös epevezeték. Végül, a rák pankreotoduodenalnoy övezetben.
A jellegzetessége a „obstruktív” hyperbilirubinaemiát az, hogy növelje a teljes bilirubin miatt konjugált frakció, nincs stercobilin és urobilin.
terápia elvei
Függetlenül attól, hogy az oka a megnövekedett bilirubin, kezelésére számos olyan általános elveket:
- Küzdelem a fő ok.
- Méregtelenítés tevékenységét.
Ha etiotropic terápia függ ok és tényező növeli a metabolikus termék hemoglobin. A méregtelenítési eljárások nagyon hasonlóak. Úgy kell tartalmaznia infúzióval transzfúziós kezelés. Ezen felül, ezek a betegek egy speciális étrend. Ez célja, hogy csökkentse a szállított teher által a hepatociták és méregtelenítő enzimeket.
(Nincs szavazat)