Szepszis belgyógyászat

Szepszis (a görög vérmérgezésben - „rothadás”) még n. Bp. - amelynek tényleges általános klinikai probléma mindig felkeltette az orvosok (mivel a nagy számú beteg, fokozott morbiditás, mortalitás, és a kezelési költségek).

Szepszis - generalizált vérmérgezéses fertőzés tüneti 2. immunhiányos bonyolítja infektsionnnyh sok betegség nem áramlik ciklikusan ellenőrizetlen felszabaduló endogén mediátorok és későbbi fejlődését súlyos akut állapot és szervi-rendszer károsodását bizonyos távolságban az elsődleges fókusz (metasztázis kialakulásának fekélyek a háttérben a DIC szervekben).

Metasztatikus gennyes fókusz - kötelező feltétel generalizált fertőzés. Kármentesítése a fertőzés forrása nem vezet helyreállítást.

Szepszis - többszervi klinikai tünetegyüttes által okozott fertőzés hangsúly, és a válasz a mikroorganizmus rajta (a megjelenés ekzoendotoksina forgalomban), a lézió a szervek és szövetek (SIRS) által okozott BAC összetett.

Elsődleges szepszis alakul ki a háttérben egy komplett klinikai egészségügyi (mikroba verseng az intakt immun mikroorganizmus), amely azt okozza, hogy a jellegzetes tünetek (annak ellenére, hogy diverzitás).

Másodlagos szepszis - jelentkezik egy helyi gyulladásos hangsúly közepette nehéz előző betegségek (cukorbetegség, dekompenzált cirrhosis, krónikus veseelégtelenség, rák, stb), és immunhiányos (veleszületett vagy szerzett). A szekunder szepszis mikroba hiányzik a immunszupresszió (blagopriyatstvet annak gyors szaporodás).

A legtöbb esetben - másodlagos szepszis (szövődménye helyi gennyes folyamatok), a fejlődő szeptikus fókuszt a szokásos fertőzés helyén (mikroba szaporodik gyors ütemben).

Sodródva szepszis van osztva:

• villám teljes kifejlesztésével és a halál az első néhány óra vagy nap alatt. Bevételek a vérfertőzés (kifejlesztett egy fókusz), áttétes nincs ideje megjelenni;

60%), fejleszti az első 2 hónapban, és az jellemzi, hogy a fajlagos pont áramlási (pyosepticemia septicaemia);

• szubakut (krónikus) (2 és 6 hónap). Általában hosszan tartó vérmérgezésben miatt az alacsony hatékonyság AB (visszatartják az a csíra, akkor nem szünteti meg a szeptikus fókusz - a hatása „podlechivaniya”);

• hroniosepsis (sp. Gravity <10%) развивается после 6 мес. Труден для диагностики и лечения («все» АБ часто перепробованы). Развивается как:

• akut eredmény (1/4 beteg);

• primer krónikus (hosszú távú alacsony lázzal és tartós bacteremia miatt elváltozások a belső szervek) - ¾ a betegek.

Hroniosepsis miatt általánosítás feltételesen patogén staphylococcus fertőzés, amelyben nincs utánállítást elsődleges gócok eredményez beteg felépülése. Jellemzően ezek a betegek a különböző szervekben gennyes elváltozások, amelyek nem viselkednek rosszul, de alkalmas hosszú vremyapodderzhivat gyulladásos reakciókat.

Szakaszai tükrözve progresszióját szepszis:

1. A kolonizáció - mikrobiológiai esemény (MBS), növekedési

mikroflóra, de klinikai tüneteket. Vigyázat, folyamatosan növekvő tömeg a mikrobák és a potenciális fertőzésveszély minden, még egy enyhe csökkenés a reaktivitás a mikroorganizmus.

2. Fertőzés = MBS + MBP (helyi gyulladásos reakció).

Mikrobiális jelenség jellemzi, gyulladásos választ jelenlétében egy mikroba vagy annak behatolását rendszerint steril testszövetben. Kolonizáció és fertőzés - két vezető események szepszis.

3. SIRS - szisztémás gyulladásos válasz, hogy az egyik

károsító tényezők és jellemző a súlyos klinikai lefolyás ≥2 a klinikai tünetek jelenléte:

• nem specifikus klinikai tünetek. szervezet T> 38 ° C-on vagy

<36 о С; тахикардия>100 / perc; BH> 20 / perc; RAO 2 <50 мм рт. ст; необходимость в механической ИВЛ; САД<100 мм рт. ст.;

• specifikus laboratóriumi paraméterek.

leukocytosis> 12 x 10 9 / l (leukopénia <4*10 9 /л) с палочкоядерным сдвигом>10%;

4. szepszis = dokumentált MBS (pozitív tenyészetet

vér és a vizelet, de nem minden betegnél; hangsúly a fertőzés, a látható szem

- gennyes váladék a sebből) + SIRS válaszul az invázió fertőzés (folytatjuk interakció szaporított mikroba, és próbálja, hogy megvédje a mikroorganizmus). Van egy fertőzés forrásának és SIRS tünetei. Néha SIRS nem fertőzésekkel kapcsolatos (például, olyan betegeknél, akik égési sérüléseket vagy trauma).

5. Súlyos szepszis = SIRS + MBS + MODS -

• hiba a szervek és szövetek (szervi diszfunkció ≥2 rendszerek): máj (sárgaság, teljes bilirubin> 52 mmol / l, az ALT-emelkedés 2 p vagy tünetei hepatikus encephalopathia), vese (növekedése kreatinin> 2 p, mint a normál vagy csökkenése a vizelet <0,5 мл/кг/ч); легких (ОРДСВ); сердца (нарушения на ЭКГ); кожа, покрытая пятнами; время заполнения капилляров ногтевого ложа>3 vagy

• szöveti hipoperfúzió. vezet: hipoxémiához (PaO2 75 Hgmm vagy hirtelen csökken 15 Hgmm ....), tejsavas acidózis (laktát> 2,2 mmol / l a vénás vérben; pH 7,3; BE<-1,0), олигоурии (диурез <30 мл/ч), тромбогеморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов на 50% от исходного или <100*10 6 или снижение числа тромбоцитов на 50% от максимального значения в течение 3 дней и фибриногена<2г\л, увеличение АЧТВ и протромбинового времени на 25%), острому нарушению сознания (по шкале Глазго <15 баллов). Гомеостаз остро заболевших не может поддерживаться без интервенции (лечебно-«протезирующих» методик жизнеобеспечения).

6. NL = SIRS + MBS + MODS (szervek nem képesek ellátni a funkcióját) + hipotenzió (SBP<90 мм рт. ст. или САД снижается>, mint 40 Hgmm. Art. a kiindulási értékhez képest 30 percen belül hiányában egyéb okai hipotenzió), szükség van a vazopresszor (dopamin, norepinefrin)

• a korai fázisban (lázas sokk) egy vérnyomásesés, amely a „válaszadás”, hogy a bevezetése a folyadék;

• a késői fázisban (irreverzibilis), a megfelelő perfúzió terápia nem vezet a vérnyomás emelkedése (kötelező vazopresszorok).

A etiológiája szepszis - a

90% -a a baktériumok (nem mindig vetett.). Szepszis - polietiologic betegség (fertőzés, mint szepszis is előfordulhat bizonyos körülmények között!).

• Gr (+) - gyakran staphylococcus, enterokkoki;

• Gr (-) - a legtöbb bél és kék genny bacillus. klebsiela, Proteus.

Sources Gy (-) szepszis. epeúti (Escherichia coli, és az Enterobacter klebsiela), hasüregbe és gyomor-bél traktus (Bacteroides, E. coli baktériumok és kombinációk), légúti (Pseudomonas és Escherichia coli, klebsiela), a bőr és lágyszövetek (Proteus, Escherichia coli, Bacteroides).

A RB túlsúlyban (80% -ában) staphylococcusok (amelyből

aranysárga - 60%, epidermális - 20%). On Gr (-) szepszis (E.

és kék genny bacillus) számla legfeljebb 1/3 esetben.

Oroszországban ez az arány a Tp (+) és Gr (-)

ugyanaz; szepszis, az Egyesült Államokban gyakran

nevezett Gy (-) növények (1/2 betegek fejleszteni középiskola). A fejlesztés a szepszis

gyakran okozta opportunista flóra.

Etiológiai szepszis szerkezet egyes kórházi betegek meghatározott összetételű.

Különböző korú közrejátszik a szepszis dominálnak a különböző mikrobák.

Ismeretlen kandalló szepszis gyakran Escherichia coli által okozott és a Pseudomonas aeruginosa, klebsieloy.

Magában foglalja a két rendszer: mikroba - macroorganism (köztük vannak speciális interakciók, függ ezektől, vagy nem lehet szepszis). Szepszis kórokozók bejutását a belső környezet a gazda - be nem tartása miatt a helyi védelmet. Ezt két tényező befolyásolja:

• a külső (mikrobiális): Nagy-dózis és virulenciáját mikroba

hogy a mikroba, hogy túlélje a kedvezőtlen körülmények között, természetellenes módon mikroba jövedelem;

• Belső (kedvezőtlen háttér): a stressz, a változás biotsinoza

bőr (megsértése integritását) és a belek, ellenállás csökkentésével jelenléte miatt a mikroorganizmus cukorbetegség, daganat, májcirrózis vagy súlyos, legyengítő betegség (szívelégtelenség, krónikus alkoholizmus), trauma sebek, a hosszú távú használata a kortikoszteroidok vagy citosztatikumok. DF bacteraemia - idős kor, neutropenia (daganatos betegek), kiterjedt társbetegségek több fertőzési gócok vagy nozokomiális fertőzések.

60% A szepszis betegek szenvednek legyengített a premorbid háttérrel immunhiányos (nélkül explicit elsődleges fókusz).

1/3 szepszis alakul korábban egészséges személy, általában miután egy erős negatív stressz (szülés, masszív expozíciót a virulens mikroba, stb.)

Klinikai és laboratóriumi tüneteit szervi elégtelenség:

• haemostasisrendszerre (fogyasztás koagulopátiában - szepszis súlyossága marker) -

FDP növekedés; csökkentése: PI, vérlemezkék, fibrinogén és fibrinolízis;

• ORDSV. Light - kezdeményezője a kialakulását PIS; A korai és orgona-Chief

cél szepszis ( „első szűrő” a citokinek, toxinok és aktivivrovannyh vérsejtek). A pulmonális kapilláris endotélium megsérül, pronitsamost megnövekedett alveolo-kapilláris membrán (lumen növekszik propotevanie gazdag plazma fehérjék alveolusok és generál klinika ORDSV- „sokkos tüdő”). A tüdő elveszítik a fertőzésekkel szembeni ellenállást, és átalakult egy szerv a méregtelenítés a forrás a mérgező anyagok. Később fejlesztése: microembolization kapillárisok megsértése gázcsere funkció. Csökkenti PaO2; jelennek tüdőbeszűrődések mellkas röntgen, és a szükség mechanikai szellőztetés (+) nyomás végén belégzés;

• STS - redukáló értónus, miokardiális depressziót, a vérnyomásesés (legfeljebb

tűzálló hipotenzió) és ONU;

• vese (károsodása miatt a vesetubulusokban) - a vér kreatinin> 170

mol / l, oliguria (vizeletmennyiség <30 мл/ч), азотемия;

• a máj (máj forrás citokinek károsíthatják a tüdőt, amikor

szepszis) - Növekedés vér bilirubin (kolesztatikus sárgaság), AST, ALT, alkalikus foszfatáz a 2 p> norma;