típusú immunitás
Specifikus immunológiai védelem elsősorban nyújt limfociták, melyen két módja van:
celluláris vagy a humorális. A celluláris immunitást biztosít immunkompetens T-limfociták, amelyek képződnek őssejtekből vándorló a csontvelőből a csecsemőmirigy. Miután a vérben, a T-limfociták egy nagy részét limfocita vér önmagában (akár 80%), és letétbe helyeztük immunogenesis perifériás szervekben (különösen a nyirokcsomók és a lép), alkotó ott egy csecsemőmirigy-függő területek válnak aktív pontok proliferációt ( reprodukciós) T-limfociták a csecsemőmirigy. A differenciálódását T limfocitákon három irányban. Az első csoport a leánysejt, amely képes kezelése során a „másik” protein antigén (kórokozó, vagy a saját mutáns), hogy vegyenek részt velük a reakcióban, és megsemmisíti azt. Az ilyen limfociták úgynevezett T-killerash ( „killer”), és azzal jellemezve, hogy azok képesek a saját, anélkül, hogy előzetes immunizálás, és nincs kapcsolat antitestek és védő komplement plazma (értelmezése ezeket a fogalmakat cm. Az alábbiakban), hogy elvégzi a lízis (gyilkos feloldásával celluláris membránok, és n kötő fehérje) célsejteket (antigén hordozó). Így, T-killer egy külön ága a differenciálódásának őssejtek (bár a fejlesztés a későbbiekben ismertetjük, kormánymű T-helper sejtek) és hasonlók célja, hogy hozzon létre egy elsődleges akadályt a vírusellenes és tumorellenes immunitást.
Más két populáció a T-limfociták az úgynevezett helper T-sejtek és szuppresszor T-sejt és hajtjuk szabályozása révén immun védelmi szintjét működő T-sejtek a humorális immunrendszer. T-helper-sejtek ( „segítők”) abban az esetben, antigének a testben hozzájárul a gyors szaporodásával effektor sejtek (immunvédekezés előadók). Vannak két altípusa helper sejtek: T-helper-1 szekretáló interleukinek meghatározott típusú 1L2 (hormon-molekula) és az a-interferon és a kapcsolódó celluláris immunitás (fejlődésének elősegítése a T helper) T-helper-típusú 2 izoláljuk interleukinek IL 4-1L 5 és kölcsönhatásban elsősorban a T-limfociták a humorális immunitás. T-szupresszorok szabályozására képes aktivitását a B és T-limfociták a választ antigénekre.humorális immunitás
Az ismételt érintkezés specifikus antigénekkel néha adni giperergichni reakciót amihez nagyobb betekintést kapillárisok, megnövekedett forgalomban, viszketés, hörgőgörcs és m. N. Ilyen jelenségek nevezzük allergiás reakciók.
A nem-specifikus immunitást. jelenléte miatt a vérben a „természetes” antitestek, amelyek gyakran fordulnak elő a testtel érintkezik, a bélflóra. 9. venni az anyagok, amelyek együttesen egy védő kiegészítője. Néhány ilyen anyagok képesek semlegesíteni a vírusokat (lizozim), a második (C-reaktív fehérje) gátolják az életfunkciók a mikrobák, a harmadik (interferon) vírusok elpusztítására, és gátolják a reprodukciós saját sejtek a tumorban, és mások. A nem-specifikus immunitást okoz speciális-neutrofil sejtek és makrofágok képesek fagocitózis, t. e. a megsemmisítése (emésztés) idegen sejteket.
Specifikus és nem specifikus immunitást osztva kongenitális (kerül át az anya), és a szerzett, ami képződik elvégzése után a betegség az élet során.
Ezen kívül, lehetőség van a mesterséges immunizálás a szervezet. amely végzett sem formájában a vakcinázás (amikor a test adjuk legyengített patogén, és ezáltal működésbe hozza, és a védelmet, hogy mielőtt képezzük a megfelelő antitestek) formájában vagy a passzív immunizálás, ha ennek az úgynevezett elleni vakcinázást egy adott betegség beadásával szérum (a vérplazma nem fibrinogént tartalmazó vagy őt koagulációs faktor, és másrészt van egy kész elleni antitestek egy adott antigén). Az ilyen vakcinák, például a veszettség, miután megmarta mérgező állatokkal, és így tovább.
Invázió a test mindig gyulladáshoz vezet. Akut gyulladást általában által generált antigén-antitest reakciók, amelyekben a plazma komplement aktiválás kezdődik néhány órán belül, miután immunológiai károsodás éri el csúcspontját 24 óra múlva, és a reakciót leállítottuk után 42-48 órával. A krónikus gyulladás kapcsolódik a befolyása a antitestek T-limfocitás rendszer szokásosan keresztül nyilvánul korban jellemző leukocita1-2 nap, és éri el a csúcsot 48-72 óra múlva. A gyulladás helyén mindig a hőmérséklet emelkedik (ér-kiterjesztés); duzzanat jelentkezik (az akut gyulladás felszabadulása miatt az extracelluláris térbe fehérjék és fagociták, krónikus gyulladás - felhalmozását infiltrációja limfociták és makrofágok); fájdalom fordul elő (növekedése miatt a nyomás a szövetekben).
Betegségek az immunrendszer nagyon veszélyes a szervezet számára, és gyakran vezet a repülőgép hatását, a test válik gyakorlatilag védtelen. 4 fő csoportjainak betegségek: primer vagy szekunder immunhiányos, diszfunkció; rosszindulatú fertőzések az immunrendszer. Az utóbbiak közül egy ismert herpesz vírus terjedésének, és veszélyezteti a világon, többek között Ukrajna, anti-HIV-vírus vagy anmiHTLV-lll / LAV, ami a szindróma a megszerzett immunnodifitsita (AIDS vagy AIDS). Az AIDS-klinikán alapuló virális károsodás T-helper (Th) lánc limfocitás rendszer, amely vezet jelentős számának növekedése a T-szuppresszor (TS) és a megsértése Th / Ts aránya válik 2: 1 helyett 1: 2, ami egy teljes beszüntetése antitestek termelését és a test meghal bármilyen fertőzés.