Kardiorisk”, # 03

Probléma diagnózis, nem kétséges, a legfontosabb, hogy a gyakorlati tevékenység az orvos. Ez a terapeuták (különösen az alapellátásban dolgozó orvosok), amelyeket gyakran első vizsgálatot a betegek és az előzetes diagnózis, a betegség. Ebben az áttekintésben, szeretnénk, hogy fordítsanak különös figyelmet azokra a problémákra diagnosztizálására leggyakoribb és legveszélyesebb betegség - a szívkoszorúér-betegség (CHD). Statisztikai vizsgálatok azt mutatják, hogy több mint a fele az elsődleges CHD diagnózis pontatlan, és lehetővé tette egy csomó hibát, és elsődleges diagnózisa szívinfarktus. Mi semmilyen módon nem csökkenti a jelentőségét műszeres eljárások és gondos gyűjtése a kórtörténet, de a kor modern orvosi technológia laboratóriumi módszereket adhat legfeljebb szükséges információk diagnózis, és az időben történő megelőzés a betegség és szövődményei a szisztémás terápia.

A komplexitás a munka a kezelőorvos, hogy a legtöbb laboratóriumban hez szabványos listáját tanulmányok, amely egy sor paramétert, és a kapott adatokat kevés informatív. Ebben a helyzetben nehéz túlbecsülni a jelentőségét a profil nosological megközelítés kialakulásához kutatócsoportok, amelyek elkezdte gyakorolni a munkájukat korszerű laboratórium szerkezetét. Egy példa erre a megközelítésre, színvonalának emelése, hogy egy új szintre a diagnózis különböző formáinak a koszorúér-betegség, a profil „Kardiorisk” által kidolgozott, a Független in vitro laborba.

A kompozíció a profil a következő vizsgálatokat: koleszterin (LDL), a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), a trigliceridek, aterogenicitást index (IA), K / Na / Cl, protrombin, fibrinogén, a C-reaktív protein (DRR), alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-aminotranszferáz (AST), laktát-dehidrogenáz (LDH), NVDN (hydroxybutirate dehidrogenáz), kreatin-kináz, kreatin-kináz-MB.

Tekintsük az egyes szám, a profil része, részletesebben, egy előre törés őket két fő csoportba sorolhatók.

Az első csoport a mutatók utal, hogy a prognosztikus értékelésére vonatkozó kritériumokat kialakulásának kockázatát a szív- és érrendszeri betegség.

Lipid profil: össz-koleszterin, HDL-koleszterin, LDL-koleszterin, trigliceridek, IA. Ez a csoport a tesztek leggyakrabban használt a diagnózis atherosclerosis és az értékelés a kockázata annak (szívkoszorúér-betegség, miokardiális infarktus, cerebrovaszkuláris betegség). A WHO szerint a következtetésre vezető tényező az atherosclerosis olyan rendellenességek (genetikailag okozott vagy szerzett) lipoprotein metabolizmus. lipid szinteket - az egyik a sok kockázati tényező az ateroszklerózis, így a kutatási eredmények a lipid profilt kell értékelni egyéb tényezőkkel együtt.

MS. Jól ismert a kapcsolat emelkedett szérum súlyosságával az ateroszklerotikus léziók. Azonban, a plazma koleszterin nem egyenletes - ez része egy lipid-protein komplexek, amelyek különböző fizikai-kémiai tulajdonságai, és eltérő szerepet játszanak a metabolizmusát.

LDL (aterogén). Úgy tartják, hogy az arány a LDL korrelálnak nagyobb érelmeszesedés kockázatát, mint a teljes koleszterin szintet, mivel e frakció biztosít beáramló koleszterin a véredényeket és szerveket. Az összefüggésben vaszkuláris endoteliális patológiák, amelyek hozzájárulnak a különböző tényezők (magasabb nyomáson, komponensek a dohányfüst, fokozott homocisztein) fordul elő leválasztás LDL érfal-sejtek, azok módosítása az intézkedés alapján helyi gyulladásos tényezők és felvétele képező ateroszklerotikus plakkok, amelyek összehúzódnak vaszkuláris lumen és elősegítik a trombózist.

HDL (antiatherogén). Aktiválja a enzimrendszer a máj, elősegíti a kiválasztást a koleszterin a test, részt vesznek a reverz transzport koleszterin perifériás szöveti sejtek, beleértve a sejtek az edény faláról. Csökkent HDL koncentráció összefüggésbe hozható a megnövekedett az érelmeszesedés kockázatát.

A trigliceridek. Ez nem egy független kockázati tényező az atherosclerosis, bár a megnövekedett trigliceridek koncentrációja gyakran együtt növekedését LDL-koleszterin és a jelenléte a koszorúér-betegség.

Hogy értékelje az általános iránya a lipid anyagcsere műszakban segít számítani koleszterin IA:

A szakirodalom szerint, amelynek mértéke 2-3 egységek IA.

Kálium, nátrium, Hlor.Kaly (K + Kálium.) - fő intracelluláris kation. A szint plazma kálium - fontos fiziológiai állandó. Hyperkalaemia társul kockázatával szívmegállás. Amikor hypokalemia fejleszteni szívritmuszavarok, izomgyengeség, reflexek elvesztése, hypotonia.

Nátrium (Na + Nátrium.) - a fő kation extracelluláris térben. Változások a nátrium-koncentráció az extracelluláris folyadékban okoz gyors újraelosztása vizet, ami másodlagos változásokat extracelluláris folyadék térfogata.

Nátrium-részt vesz a mechanizmusokat a gerjesztés ideg és az izom alkotó sejtek vérben lúgtartalékot.

A prothrombin nemzetközi normalizált arány (INR), Lat. Nemzetközi normalizált arány (INR), (protrombin idő, PT). Ez az egyik legfontosabb mutató a véralvadás, amely jellemzi az állam a véralvadási rendszer, szűrővizsgálat értékeléséhez a külső útvonal a vérzéscsillapítás.

Formation of a fő tényező a protrombin komplex előfordul a májban és jelenlététől függ a K-vitamin antagonisták, amelyek közvetett antikoagulánsok, antikoaguláns vagy közvetett tevékenység. Ezért, a kardiológia protrombin vizsgálati ellenőrzésére használják terápiában közvetett antikoagulánsok (például warfarin).

INR - egy további módja, hogy bemutassa a protrombin vizsgálati eredmények, a WHO által ajánlott szakértői bizottság felügyeletéért terápia közvetett véralvadásgátlók.

Optimális INR azon túl, hogy el kell érni kezelés során közvetett antikoaguláns függ a terápiás célra használatos, és határozza meg a kezelőorvos.

CRP (CRP). Akut fázis fehérje, érzékeny indikátora a szöveti károsodás a gyulladásban, nekrózis, sérülést. CRP gyorsan és ismételten növekszik a gyulladás különböző természetű és a lokalizáció, parazitás fertőzések, trauma és érintő tumorokkal gyulladás és szöveti nekrózis.

Egy viszonylag új alkalmazási területe, ez a mutató - kockázatértékeléssel az érelmeszesedés és a kapcsolódó szövődmények. A mostanában kifejlesztett vizsgálati eljárások igen érzékeny CRP (érzékenység <0,5 мг/л) могут улавливать изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления. Показано, что увеличение СРБ в интервале концентраций <10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза и может быть показателем дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также первого инфаркта миокарда, тромбоэмболий. Риск сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов возрастает при наличии параллельных факторов риска (повышенный уровень ХС, фибриногена). Дополнительным маркером в этой ситуации служит также уровень гомоцистеина, который является независимым фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин, увеличивая общий риск смертности в 1,3–1,7 раза.

A második csoport a mutatók utal, hogy a diagnosztikai és lehetővé teszi számunkra, hogy megbecsüljük a károsodás mértékét a szívizom eredményeként egy akut betegség.

AST. A sejten belüli enzim csoportból aminotranszferázt katalizálják az aminosavak és keto-savat átvitelével az aminocsoport. AST tartalmazott a szövetekben a szív, a máj, vázizom, vese-és idegszövet, kisebb mértékben - a hasnyálmirigyben, lépben és a tüdőben.

A szívizom AST körülbelül 10 000-szer magasabb, mint a szérum az egészséges emberek. AST aktivitás szívinfarktus - az egyik legkorábbi markerek szívizom károsodást, de specificitása alacsony. AST szintje a szérumban megnövekedett 6-8 óra után, miután a fájdalom támadás, a csúcs jelentkezik 18-24 órán belül, a tevékenység csökken a normál értékeket a 4-5 nap. Van egy összefüggés a mérete nekrózis a szívizomzatban és az AST szintje a szérumban. Aktivitásának növelése AST 4-5 alkalommal egy idős ember, mint általában, észleltek akut miokardiális infarktus, fokozott 10-15 alkalommal is rossz prognózist jel. A növekedés a enzimaktivitás idővel jelezheti, mint az infarktus növekedése, és a részvétele a patológiás folyamatot egyéb szervek és szövetek, például a májat.

ALT. A sejten belüli enzim csoportból aminotranszferázt katalizálják az aminosavak és keto-savat átvitelével az aminocsoport.

Szívinfarktus a szérum ALT-szint emelkedése szignifikánsan kisebb mértékben, mint a GOT, ALT-aktivitás, mint a szívizomsejtek csak egy töredéke az AST aktivitását. A komplikációmentes myocardialis infarctus ALT szintek lehet csak enyhén fokozódott, vagy, hogy a normál tartományban. A növekedés az ALT szérum kialakulását jelezhetik a stagnálás a májban szívinfarktus.

Az arány az AST / ALT (De Ritis együttható) általában mintegy 0,8-1, szívinfarktus - drámaian növekszik.

LDH. Glikolitikus enzim részt vesz a végső szakaszában a glükóz (katalizálni egymásba piruvát és laktát).

A említett legmagasabb aktivitás, vese, máj, szív, vázizomban, hasnyálmirigyben, vérsejtek (különböző szövetek összetétele változhat LDH izoenzim).

Meghatározása LDH - az egyik fő enzimatikus vizsgálatok laboratóriumi diagnosztikájában a szívinfarktus. A teljes szérum LDH-aktivitás növekszik a tartományban 8-12 óra után a fájdalom támadás, elérve a maximum 24-48 óra, megemelkedett szinten marad a 7 vagy több napon. Általában van a növekedés 3-4 alkalommal a felső határ a referencia tartomány, de előfordulhat, és 10-szeres feleslegben. Meghatározása LDH különösen hasznos a laboratóriumi igazolása a szívizominfarktus belül 24 vagy több órával a fájdalom támadás.

Eredeti izoenzim LDH (LDH-1, α-HBDH (alfa-hydroxybutirate dehidrogenáz)). LDH izoenzimek, jellemző a szívizom.

Az alapvető jelentése aktivitásának meghatározására LDH-1 - a diagnózis szívinfarktus. Megnövekedett aktivitása az LDH-1 az első három napon belül a fájdalom nagyon valószínűvé teszi, hogy diagnosztizálni a szívinfarktus vagy zárja ki a diagnózist. Keresztül 16-20 óra után a fájdalom támadás, amikor a teljes LDH még nem túl a referenciaérték, van az LDH-1 növekedést. LDH-1-aktivitás magas marad, miután a teljes szérum LDH-aktivitás visszatért a normális. A kis infarktusok LDH-1 aktivitás növelhető, míg az összes LDH marad a normál tartományon belül.

CK (kreatin-foszfokináz). Az enzim katalizálja a foszforilezési reakcióját kreatin energiát szolgáltató szubsztrátja az izom-összehúzódást. Ez tartalmazta elsősorban a vázizom, szívizom, valamint a sima izmok és az agy.

Ha károsodott sejteket tartalmazó kreatin-kináz, egy enzim belép a vér. Eljárás meghatározására kreatin-kináz és izoenzimek is használják a diagnózis és ellenőrzés a szívinfarktus. A kreatin-kináz egyik korai markerek (enzim aktivitás vérszérum növekszik 6-12 alkalommal). Növelése kreatin-kináz aktivitás mutatható ki 4-8 óra után, miután a infarktus, a maximális eléréséig 12-24 óra elteltével, a szint csökkenése következik be 2-4 napon belül. A mennyiség a kreatin-kináz-aktivitás, jellemzően egybeesik a súlyossága és mérete infarktus. Az első 12 óra után a fájdalom támadás enzim aktivitás fokozódik, 89% az esetek macrofocal és 62% melkoochagovogo miokardiális infarktus.

Az első nap a legésszerűbb elvégzésére aktivitásának meghatározására a kreatin-kináz időközönként 4-6 óra, majd a következő napokon -. 12 óránként ismételten növekvő kreatin-kináz aktivitás következménye lehet a szívizom reinfarctus, stroke tachycardia és jelzi összekötő szívizomgyulladás vagy pericarditis.

A kreatin-kináz-MB (kreatin foszfokináz-MB). Izoenzim kreatin-kináz, a legjellegzetesebb a szövet a szívizom.

Meghatározása a CK-MB aktivitás különösen fontos a diagnózis a szívinfarktus és ellenőrzése infarktus utáni állapotok, mivel lehetővé teszi, hogy értékelje a lézió mennyisége és jellege regeneratív folyamatokat a szívizom. A kreatin-kináz-MB - egy első enzim, amely aktivitás növekszik a szérum infarktus után (az első óra után a fájdalom). Jellemzően, csúcs kreatin-kináz-MB után érjük el 24 óra után a fájdalom. Aztán, mivel az idő annak eltávolítását a vérből rövid, a visszaadott érték gyorsan preinfarction szint (a mutatók 3. napon vagy korábban), hogy bizonyos esetekben a CK-MB-szint lehet a normál érték után 48 órán belül infarktus. A aktivitását kreatin-kináz-MB a miokardiális növekszik az átlagosan 10-25-szer a felső határ referenciaértékek. szintjének növelése mértékétől függ a szívizom-károsodás, a szívizom lokalizáció és meghatározás használt módszer. A jellegzetes dinamikája - a felemelkedését és bukását a kreatin-kináz-MB - szinte mindig jelzi, hogy a szívinfarktus. A sikeres alkalmazása thrombolyticumokkal és koszorúér reperfúzió befolyásolja a dinamikáját változás a vér enzimaktivitás, ami különbözik a jellemző a nem kerülő betegek reperfúzió. Enzimek kimosódnak a zónában a sérülés, megnövelve ezáltal az aktivitás a vérkeringést időszakban 1-4 órán át. Alapvetően csúcs teljes CK és CK-MB figyelhető meg 12 óra korábban, mint a nem kezelt betegek perfúziónak vetjük alá.

akkor is ajánlott, hogy végezzen további vizsgálatok, mint például a szérum mioglobin szinten és különösen troponin I, amely által elismert messze a leginkább érzékeny és specifikus markere az akut miokardiális infarktus időszak differenciál diagnosztikájában infarktus és súlyosságának megítélésére miokardiális sérülés.

Így a diagnosztikai értékét a profil „Kardiorisk” miatt kombinálás enzimatikus vizsgálatok megbízható becsléséhez a valószínűsége, hogy a közelmúltban miokardiális károsítják a sejteket, és mutatók, amelyek alapján értékelni a szív- és érrendszeri szövődmények a jövőben.

Ez lehetővé teszi számunkra, hogy azt mondják, hogy a modern laboratórium a klinikus rendelkezésére biztosított hatékony eszköze, amely segítségével kivonat a maximális szükséges információkat a helyes diagnózis és időben megelőzése, jelentősen javítja az életminőséget a betegek.

EV Chaschihina
Egy független laboratórium in vitro, Moszkva