Iziologiya nyelven kudarc
Szívelégtelenség - tipikus formája patológia szívműködés, a társ-Tóra háruló terheket a szív meghaladja azt a képességét, hogy együtt dolgozik kiegészíti a megfelelő szervezet igényeinek.
Hemodinamikai paramétereit szívelégtelenség:
-csökkent a stroke térfogat - UO kompenzáció miatt - tachycardia;
-csökken a perctérfogat (NOB), a kompenzáció miatt - hetero- és gomeometricheskih mechanizmusok és tachycardia;
-növelik a maradék szisztolés térfogat - következtében tökéletlen kiürülése a kamrák szisztolé alatt nyer;
-növekedni végdiasztolés nyomás a kamrákban mennyiségének növelésével a vér felhalmozódó azok üregekben, valamint a rendellenességek miokardiális relaxációs;
-idő fokozza a vérkeringést;
-mentesítés a vér a söntön, amely csökkenéséhez vezet a kapilláris vérátáramlás és szöveti hipoxia;
-BCC krónikus esetekben növekszik, és a meredek csökkenés miatt a betét a vér;
-vénás nyomás krónikus esetekben növekedését és csökkenését akut.
Megsértése hemodinamikai paramétereit szívelégtelenség romlásához vérellátásának szervek és csökkentése az anyagcsere és a funkcionális aktivitását az agy, vese, máj, a tápcsatorna, és mások.
Osztályozása szívelégtelenségben.
1) Szívelégtelenség túlterhelés -peregruzochnaya CH;
2) Szívelégtelenség sérült szívizom -miokardialnaya CH;
3) Vnemiokardialnaya formájában szívelégtelenségben.
II.Po primer rendellenességek a miokardiális kontraktilitás vagy vénás vér áramlását a szív:
1) primer (kardiogén) - eredményeként az elsődleges csökkentése kontraktilis szívműködésre csaknem normális értéke vénás véráramlás hozzá;
2) szekunder (noncardiogenic) - eredményeként az elsődleges redukáló vénás áramlását a szív csaknem normális érték a kontraktilis funkció a szívizom.
III.Po primer lézió a szív:
IV.Po sebesség fejlődését:
1) kompenzált - egyedül miatt kompenzációs mechanizmusok által biztosított a vérellátás a szervezetben, és a nem megfelelő véráramlás történik csak az edzés során;
2) dekompenzált - CH jelek nyilvánulnak nyugalomban is.
Megnyilvánulásai szívelégtelenség
A szívelégtelenség kialakulásának számos változás a tevékenység a szív, mely egyaránt fontosak a diagnózist és mechanizmusok megértése a szívelégtelenség.
Amikor kompenzációs mechanizmusok nyújtanak igényeinek-op-organizmusok kompenzált formában, vagy látens szívelégtelenség, amely megnyilvánulhat a terhelés növekedésével-ki, vagy extrém körülmények között.
Dekompenzált szívelégtelenség mutat Xia könnyű teher, vagy a nyugalmi tachycardia, légszomj, cianózis (különösen akrocianózis, cianózis arcon Treu-Golnik), pangásos és ödéma.
Patogenézisében ezek a tünetek nagyon nehéz, néha jár, mint a kompenzációs megnyilvánulásai, ezek szerepelnek a linkeket pas patogenezisében.
Tachycardia-sm.Mehanizmy sürgősségi kardiológiai alkalmazkodás.
Légszomj lép fel kompenzációs jelenség eredményeként hipoxia, alacsony vérnyomás és acidózis. Különösen hangsúlyos nehézlégzés a megterhelés. Csökkentése a mély belégzés gyakori on-felületi légzés vezet az a tény, hogy a szellőzés alapjait Mr. csak holt tér. Ennek eredményeként, szellőzés romlik. (Lásd. Továbbá, „kórélettana külső légzés”). A belégzési jogszabály csatlakozik a vénás keringést. Amikor tachypnea erőfeszítéseket prisasyvatelnoy képességét a mellkas miatt a vér ne-repolneniyu szív jobb. szív jobb munka pro-szokásosnál egy csomó energiát. Hosszan tartó, súlyos tachypnea vezethet teljes légzési elégtelenség, és amikor kifejezett jelenségek stagnálás kisvérköri tüdőödéma.
Másik oka a romlás a beteg nehézlégzés miatt a magas költségek, mint az oxigén-Haniya irracionális sorok, azaz általában a légutakat hipoxia.
Cianózis jellemzi a fejlesztés a kétféle hipoxia: dyhatelnoy.Zamedlenie és keringési véráramlást és stagnálás a szisztémás keringésbe vezet maximálisan mu helyreállítási gemoglobina.Imeyuschee csökkentését lineáris és térfogati áramlási sebesség nem szünteti meg a jelenséget a hipoxia, mint az időegység szállítjuk kevés oxigén szervek és TCA-yum.
A megnyilvánulása cianózis szerepet játszik, és amely, ha az oxigén éhezés alakul polycythaemia - polycythaemia (csontvelő stimulálása következtében eritropoietin szintézis amplifikált hipoxiás aktiválását juxtaglomeruláris berendezés vesesejtek). amely módosítja a reológiai tulajdonságait a vér és hozzájárul a fejlődéséhez cianózis. Korai megnyilvánulása keringési hipoxiaként melalgia, mint a távolabbi keringési véráramlás sebessége csökken lényegesen erősebb és az első jelei a cyanosis nyilvánul meg a végtagokat.
Növelése végdiasztolés nyomás a kamrai üregben.
Normális esetben, miután minden szisztolés, nincs teljes kiürítéséhez kamrák. A vér térfogata maradt az üregekben a szívkamrák után szisztolé nevezzük végdiasztolés térfogat. Az összefüggésben szívelégtelenség, ha van egy gyengülése a kontraktilis funkció a szívizom, a hangerő növekszik. Növekedése miatt a maradék szisztolés vértérfogat nyomásnövekedés az üregekben a szív kamrai diasztolé alatti. Ez a növekedés a intraluminális diasztolés nyomást, egyrészt, javíthatja valamelyest miokardiális vaszkularizáció, mivel a nyomás növekedése az üregekben szívkamrában keresztül érrendszer Vesenna-Tebeziya kezdődhet áramló retrográd m. E. Az üreg a szív koszorúér, olyan körülmények között így például, koronarokardioskleroza kétségtelenül sanogenetic tényező. Másrészt, a megnövekedett intra-diasztolés nyomás növeli a terhelést a szívizomban. Nem haladja meg a normális 5-10 Hgmm. Art. vég-diasztolés nyomás emelkedik, 20-30 mm a bal kamrai elégtelenség Hg. Art. és amikor nem jobb le- 30-40 Hgmm. Art.
Tágítása a szív. Szívnagyobbodás üregek is lehet különböző prognosztikai és kóroki jelentősége attól függően, mikor bármilyen formában a szívelégtelenség és milyen stádiumban ez a tünet keletkezett. Ha a dilatáció a szív üregek alakulnak ki a korai szakaszában a szívelégtelenség, túlterhelés formában van, akkor sanogenetic jellegű. Ebben az esetben a szívizom nem változik, és függ a Frank-Starling-törvény, amely szerint a növekedés szívizom törzs diasztoléban növekedéséhez vezet a visszaesés idején szisztole. Mivel a tágulása a szív képes megbirkózni a megnövekedett terhelést. Ha dilatációs akkor jelentkezik, amikor a szívizom vagy vegyes formában szívelégtelenség, ez egy rossz prognosztikai jel, amely tanúsítja, hogy a jelentős gyengülése a kontraktilitás a szívizmot.
Módosítása perctérfogat. Sokáig úgy gondolták, hogy a szívelégtelenség kíséri kötelező csökkentése a perctérfogat. Ugyanakkor klinikai megfigyelések az elmúlt évek tapasztalatai azt mutatják, hogy vannak olyan szívelégtelenségben előforduló egy perctérfogat növekedése. Ezen kívül az is ismert, hogy sok esetben a szívelégtelenség, ami a pangásos keringési elégtelenség fordul elő a magas pulzusszám, ami rossz prognosztikai jel.
Fokozott nyomást a vénákban. A jellegzetes megnyilvánulása szívelégtelenség egyre nagyobb nyomás nehezedik ezen a részén a keringési rendszert, amelyen keresztül a vér áramlik dekompenzált szívelégtelenségben osztály. Például, ha ennek eredményeként a miokardiális infarktus vagy reumás balkamrai kifejlődött bal kamrai elégtelenség, megnőtt a nyomás a bal pitvar és a vénák a pulmonális keringés, és ez lehet a végső szakaszában a folyamat realizált tüdőödéma. Amikor jobb kamrai elégtelenség növeli a nyomást a vénákban a szisztémás keringésbe.
Duzzanat. A mechanizmus fejlesztése szív ödéma, a modern elképzelések a következő. Csillapítás erő pulzusszám csökkenéséhez vezet a perctérfogat, azaz a. E. perctérfogat, amely magában foglalja a négy hajtómű.
1.Proiskhodit véráramlás csökkenése sebesség a vese, ami a sejtek juxtaglomeruláris apparátus kezdenek megnövekedett mennyiségű renin. Utolsó keresztül komplex rendszer aktiválja metabolikus reakciók a mellékvese aldoszteron szekrécióját, ami viszont növekedéséhez vezet nátrium-reabszorpciója vesetubulusokban. Hangsúlyozni kell, hogy a túlzott aldoszteron szekrécióját önmagában nem okoz hosszú távú megtartását nátrium a szervezetben, így néhány napon keresztül a vesék „menekülési” származó tetteit. Ezért a betegség, az úgynevezett „elsődleges aldosteronism” (at túlműködés mellékvesekéreg), duzzanat nem kíséri. Azonban, a felesleges aldoszteron szekrécióját a szívelégtelenség egy „trigger” nátrium-visszatartás, hogy amplifikáljuk a második mechanizmus.
2.Umenshenie perctérfogat vezet gerjesztő volyumretseptorov nagy véredények, így a szűkülete a veseartéria, a véredények szűkült csak vesekéreg és a medulla hajók nem spazmiruyutsya. Ennek eredményeként, a vesében van egy „dump” a vér a velős nefronból, a tubulusok ami sokkal hosszabb, mint a nefronban kéregben. Ezért, amikor az ilyen eloszlása a vesében a véráram növekedésével reabszorpció, beleértve a nátrium-reabszorpció, és a háttérben a túlzott aldoszteron szekréció javul.
Így a kombinációja az első két mechanizmus okoz jelentős és hosszan tartó megtartása nátrium a szervezetben. nátrium retenció vezet extracelluláris hyperosmia, miáltal izgatott ozmoreceptorok szövetek és fokozott reflex szekrécióját az antidiuretikus hormon, amely fokozza a víz reabszorpció a vesében, és hogy hozzájárul annak megtartását a szervezetben, és fejlődését ödéma.
3. eredményeként csökkent szívteljesítmény bekövetkezik keringési hipoxia, t. E. Tissue anoxia társított sérti a vérkeringés az érrendszerben. Ennek eredményeként, a keringési hipoxia növeli a permeabilitás a kapilláris falakon és beírja a plazmában növeli szöveti ödéma.
4. Azokban az esetekben, amikor a szív kilöki a vért az artériák kisebb vele tölteni az ereiben, vénás nyomás emelkedik, a fejlődő vénás magas vérnyomás. Ez vezet zavar nyirokelvezetés a szövetekből, fokozza a víz szűrésére az edényből, és végül okozza a stagnálás a vér a májban. A „stagnáló” csökkent hepatikus szintézisét albumin ami egy gipoonkiya plazmában. Következésképpen, a onkotikus nyomás szövetekben nagyobb lesz, mint a véráramban, és a víz a hajó kezd szűrendő erősen egy szövetben.
Így a fejlesztés szív ödéma szerepét ozmotikus membrán, hidrodinamikai és oncotikus nyirok tényezők.
„Tüdő szíve.” Ez a kifejezés szinonimája kardiopulmonális elégtelenség. A patológiás folyamat éles szívteljesítmény növekedését ellenállás az erek a pulmonális keringés és a fejlesztés a dekompenzáció következtében a jobb szívkamrába aktivitást.
Az akut „pulmonáris szív” előtérbe a tünetei az akut jobb kamrai túlterhelés és relatív koszorúér-elégtelenség a szív osztály. A krónikus szív-tüdő meghibásodik fokozatosan növekvő szívdekompenzáció jobb kamrai típusát. Az előrejelzés folyamat rendkívül gyenge.
A formáció szívelégtelenség nagyon fontos, amely a kompenzációs mechanizmus aktiválódik.
Amikor a vér térfogata túlterhelés, amely akkor jelentkezik, ha nem elegendő a mitrális billentyű-pontosságot minden ezt követő diaszt-Lou kamra feltöltik egy nagyobb mennyiségű vért kapcsolatban annak regurgitáció vissza a pitvarba szisztolé alatt nyer. Ebben az esetben a benne geterometrichesky kompenzációs mechanizmus (Frank-Starling). Ha a munkát megduplázódott két vagy több alkalommal, az O2-fogyasztás nőtt csak 26%. Ezért a mitrális szív park lehetőségei nagyok, van egy stand-kai kompenzáció, az embereknek megbirkózni a nagy terhelés (magánszemélyek-lic munka, szülés).
Ha van szűkület vagy a magas vérnyomás, a B tábla kell nagyobb erőfeszítést a vérben kiutasítás, benne gomeometrichesky kompenzációs mechanizmus, például feszültség meredeken emelkedik, nagyobb erőfeszítéseket a szív megőrzése állandóságát a NOB és az O2 szívizom fogyasztás Uve-lichitsya a két vagy több alkalommal. Fenntartjuk a lehetőséget az ilyen szívek apró és lehet fejleszteni dekompenzáció.