Kamrai tachycardia kamrai tachycardia (VT)
A kamrai tachycardia (VT) - a legtöbb esetben ez a hirtelen kezdő és befejező a hirtelen támadásra nagyobb gyakorisággal kamrai frekvencia 150-180 bpm. min (legalább - .. több mint 200 ütés per perc, vagy azon belül 100-120 ütés per perc), általában miközben a jogot a rendszeres pulzusszám (ábra 3.63.). Ábra. 3.63. Rohamokban jelentkező kamrai tachycardia
A előfordulása rohamokban kamrai tachycardia nyitottak minden 3. aritmia leírt mechanizmus 3.2:
• méhen kívüli gócok megnövekedett automatizmus;
• ectopiás góc ravaszt aktivitást.
A legtöbb esetben, a felnőttek VT fejleszteni a mechanizmus ismételt belépési, azaz Ezek kölcsönös. Kölcsönös VT, amelyet hirtelen heveny után azonnal PVC-k (néha után pitvari ES), beindulása indukálódik rohamok. Breaks dugattyús tachycardia roham ugyanolyan hirtelen, ahogy elkezdődött. Focal automatikus kamrai tachycardia nem indukált extrasystolék és gyakran alakul ki a háttérben gyakoriságának növekedése a szívfrekvencia és a testmozgás által kiváltott növekedés a katekolaminszint. Végül a ravaszt kamrai tachycardia követően is előfordulhat a PVC vagy gyors szívverés. Az automatikus trigger és VT karakterisztika az úgynevezett „warm up” fokozatos megvalósítását tachycardia ritmus frekvenciát, amelynél a tárolt stabil kamrai tachycardia.
Szinte minden esetben a VT fordul elő az emberek kardiális rendellenességek (akut miokardiális infarktus, postinfarctusos aneurizma, dilatatív kardiomiopátiában, hipertrófiás kardiomiopátia, aritmogén RV diszplázia, szívrendellenességek, PMK, a digitálisz-mérgezés). Leggyakrabban (körülbelül 85%) a fejlődő VT betegeknél a koszorúér-betegség a férfiak és a 2-szer gyakrabban, mint a nők. Csak 2% VT betegek rögzítjük anélkül, hogy jelentős klinikai és műszeres tünetek szerves szívbetegségek ( „idiopátiás” formában VT).
EKG jelei kamrai tachycardia (ábra 3.64.):
1. Hirtelen kezdődő és végződő hirtelen támadni gyakrabban pulzusszám 140-150 bpm. min (legalább -. 200, vagy azon belül 100-120 ütés per perc), miközben a legtöbb helyes ritmust.
2. deformáció és bővítése a QRS komplexum „több mint 0,12 széthúzó található RS-T szegmens és a fog T.
3. A jelenléte AV disszociáció - teljes elválasztása a gyakori kamrai ritmus (komplexek QRS „) és a normál pitvari sinus ritmust (fogak F”) alkalmi regisztrálók egyetlen sinus QRST komplexek változatlan eredetű ( „befogott” kamrai összehúzódás).
Ábra. 3.64. A tartós kamrai tachycardia (frekvencia 120 percenként) befogó a kamrák.
5. A QRS komplex (nyíl) - sinus eredetű (kamrai rögzítés). Neotchetlivo látható horgok P sinus eredetű (gyakorisága 80 per perc), amely megerősíti a jelenlétét AV disszociáció. 2. és utolsó tahikarditicheskie komplexek QRS - drain (részleges befogása a kamrák) szenvedő betegek kivizsgálása VT (vagy gyanús VT) több célja van:
1. Győződjön meg arról, hogy valóban a kamrai tachycardia helyett supraventricularis abnormális viselkedés elektromos impulzus komplexek és kiszélesedett QRS.
2. finomítása klinikai variáns VT (szerinti Holter EKG monitorozás).
3. Határozza meg a hajtómű VT (kölcsönös, automatikus vagy kiváltó VT) (intracardiális EPS és a programozott elektromos ingerlés a szív).
4. Ha lehetséges, adja meg a helyét a méhen kívüli gócok (intracardiális EPS).
5. Az ár prognosztikai VT kockázata kamrafibrilláció és a hirtelen szívhalál (EFI szíven belüli, a jel-átlagolt EKG a meghatározása kamrai késő potenciálok echokardiográfia értékelését globális és regionális bal kamrai funkció, és mások.).
6. Válassza hatékony gyógyszerek, a domborzat és kiújulásának megelőzése VT, és megvizsgálja a sebészeti kezelések tachycardia (intracardiális EFI).
A gyakorlatban a szív intenzív osztályon a kórházak kórházi sürgősségi alapon, a legtöbb beteg kamrai tachycardia, a legfontosabb a döntés az első, második és ötödik problémákat.
A többi az általában megoldható speciális, beleértve a szív, az intézmények.
Differenciáldiagnosztikája kamrai tachycardia és supraventricularis PT komplexek széles QRS (rendellenes vezető) kiemelkedő jelentőségű, mivel ez a két ritmuszavar kezelésére szolgáló különböző elveken alapuló, és a VT-előrejelzés sokkal súlyosabb, mint a supraventricularis TP. eszébe jut
Differenciálása kamrai tachycardia és supraventricularis PT abnormális QRS komplexek alapján ezeket a jeleket. 1. Amikor VT precordialis vezet, beleértve az ólom V1: QRS komplexek monofázisos (R típusú vagy S) vagy kétfázisú (típus qR, QR vagy az RS) formában; RSR háromfázisú típusú komplexek nem jellemző VT; időtartama QRS komplexek haladja 0,12 s; amikor regisztráció transzözofageális EKG vagy intrakardiális EFI azonosítani lehet a AV disszociáció, amely bizonyítja a jelenléte kamrai tachycardia. 2. Fr aberráns szupraventrikuláris QRS komplexek jellemzi: az ólom V1 kamrai komplex formájában RSR (háromfázisú); T-hullám nem lehet disszonáns fő fog komplex QRS; időtartamát a QRS komplexum kisebb, mint 0,11-0,12 mp; amikor regisztráció transzözofageális EKG vagy intrakardiális P hullám EFI rögzített mindegyikének megfelelő komplex QRS (hiányában AV disszociáció), ami azt bizonyítja, a jelenléte supraventricularis TP. Így a legmegbízhatóbb jelzése valamilyen formában PT jelenléte (VT) vagy távollétében (szupraventrikuláris Fr) AV disszociációs időszakos „markolat” a kamrák, amelyek a legtöbb esetben szükség intrakardiális vagy transzözofageális regisztrációs P hullám EKG (ábra. 3,65). Azonban, a szokásos klinikai vizsgálatát paroxizmális tachycardia, különösen akkor, ha nézve a vénák a nyak és hallgatózás a szív, kiderülhet funkciók jellemző minden típusú a PT. Így supraventricularis tachycardia AV-teljesítő 1. 1 megfigyelhető a koincidencia frekvencia az artériás és vénás pulzus (ábra. 3,66, a). Sőt lüktetés nyaki véna az azonos típusú és jellegű negatív vénás pulzus, és hangereje ugyanaz marad a különböző szívciklusból (ábra. 3,67, a). Csak a forma pitvari supraventricularis PT megfigyelt járulékos veszteség artériás pulzus kapcsolódó átmeneti AV blokk II fokozatot.
Amikor VT megfigyelt AV disszociáció: ritka vénás pulzus és sokkal gyakoribb artériás. Így periodikusan jelennek meg a fokozott „óriás” pozitív vénás pulzushullám miatt véletlen pitvari és kamrai összehúzódás zárt AV szelepek (ábra. 3,66, b). I szívhang közben is változik annak intenzitása a gyengült nagyon hangos ( „ágyú”) a véletlen szisztolé a pitvarok és a kamrák (ábra 3,67, b.).
Ábra. 3.65. A tartós kamrai tachycardia (a korábbi megfigyelést).
Az alsó görbe (transzözofageális EKG) világosan mutatja, két szétkapcsoló ritmus: sinus (frekvenciával 80 per perc) és kamrai tahikarditicheskogo (120 perc). 2. sor QRS - teljes befogását a kamrák. Komplexek nyíllal jelölve - drain (részleges befogása a kamrák)
Ábra. 3.66. Változások a vérben az (A) és a vénás (V) impulzus során szupraventrikuláris (a) és kamrai (b) a paroxizmális tachycardia.
Vörös nyilak a vénás pulzus görbe (V) jelöli a „óriás” hullámok során előforduló véletlen egybeesés a pitvari és kamrai összehúzódás, amelynek jellegű pozitív vénás pulzus. Szürke nyíl jelöli a hullám negatív vénás pulzus során a következő kamrai elkülönítését. Balra a diagramon: 1 - normál szinusz ritmus; 2 - idioventricular tahikarditichesky ritmust
Ábra. 3.67. Tudom megváltoztatni a hang a szív supraventricularis (a) és kamrai (b) rohamokban tachycardia.
A nyilak a PCG egy megjelölt „gun” hang I. A magyarázat a szövegben specifikáció klinikai variáns VT segítségével a napi EKG-Holter. Három klinikai változatok VT.
1. paroxizmális instabil VT jellemzi a megjelenése a három vagy több egymást követő komplexeket ektópiás QRS, regisztrált a monitor EKG 30 másodpercen belül (ábra. 3,68). Ezek rohamok nincsenek hatással a hemodinamikai, de növeli a kamrai fibrilláció és hirtelen szívhalál.
2. paroxizmális stabil VT, folyamatos, több mint 30 (lásd. Ábra. 3,64 és 3,65). Ez a fajta VT magas kockázata a hirtelen szívhalál és a kapcsolódó jelentős hemodinamikai változások (arrhythmogen sokk, akut balkamra-elégtelenség).
3. A krónikus vagy a folyamatosan ismétlődő (folyamatosan ismétlődő) kamrai tachycardia - hosszú ideig (hetek vagy hónapok), ismétlődő viszonylag rövid tahikarditicheskie „jogging”, amelyek el vannak választva egymástól egy vagy több sinus komplexek (ábra 3.69.). Ez a változat növeli a kamrai tachycardia és a hirtelen szívhalál és vezet fokozatos, viszonylag lassú növekedése hemodinamikai zavarokat.
Értékelése bal kamra funkció echokardiográfiás egyformán fontos része a betegek vizsgálata VT mint azonosítási mechanizmus ritmuszavar vagy helyi diagnózist. A normális működéséhez a bal kamra jelez alacsony kockázatot jelent a közeljövőben megsértése kamrai kiváló minőségű, beleértve a kamrai fibrilláció és hirtelen szívhalál. Egy alacsony ejekciós frakciót rendszerint társul nagy a kockázata a kamrai aritmiák vagy megújítása hirtelen szívhalál. Ezek az adatok megerősítik a vizsgálat általában egy szívfrekvencia variabilitás (HRV) és értékelése kamrai késői potenciál, bár az eredmények ezek a vizsgálatok nem szigorúan specifikus.
Ábra. 3.68. Két rövid roham kamrai tachycardia regisztrált Holter
Ábra. 3.69. Krónikus kamrai tachycardia Fontos információk prognosztikus VT nyerhető intracardialisan EFI és a gazdaság megpróbálja provokálni tachycardia Az elektromos stimuláció. A betegek nem képesek ezáltal indukálja tartós VT (tovább tartó, mint 30 másodperc), vagy VT, klinikai tünetek kísérhetik, a legnagyobb kockázatot a hirtelen szívhalál. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a különböző mechanizmusa VT eltérő mértékű reprodukálhatóság során EFI.
Végül, a hirtelen szívhalál és a előfordulása komplex szívritmuszavar (tartós kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció) növeli 3-5 alkalommal, amelyek a betegeknél észlelt lassú fragmentált miokardiális elektromos aktivitás a kamrai (LVP), amely rögzíti a jel-átlagolt EKG végkészüléknél QRS-komplexus részét több mint 40 ms.
Hogy tisztázza a konkrét mechanizmusok VT függ ismerete taktikát további betegek kezelésében gyakran használt intracardiális EFI.
1. kölcsönös VT miatt a mechanizmus újrabeléptetéskor jellemzik:
• lejátszás a típusos beteg epizód tachycardia alatt programozott elektromos ingerlés kamrai extrastimulus egyszeri vagy párosítva változó hosszúságú kapcsolási intervallum;
• a lehetőséget, hogy kiküszöböljék az elektromos cardioversioval VT, valamint a korai extrastimulus;
• intravénás verapamil nem propranolol vagy elnyomja a már kifejlesztett kölcsönös VT és nem gátolja azok szaporodását, mivel a beadása prokainamid kíséretében pozitív hatása (MS Kuszakowski).
2. VT által okozott kóros automatizmus a méhen kívüli fókusz, jellemzik a következő tulajdonságokkal rendelkezik:
o VT nem hivatkoztak Programozott elektromos stimulálás;
o VT lehet intravénás adagolásával indukáltuk a katecholaminok vagy a testmozgás;
o VT továbbra is fennáll az elektromos cardioversio programozható vagy gyakori stimuláció;
o VT továbbra is fennáll a propranolol vagy intravénás prokainamid;
o VT általában megszűnik verapamil.
3. VT miatt kiváltó tevékenység:
o fordul elő a háttérben a megnövekedett gyakorisága szinusz ritmus, vagy befolyása alatt a kiszabott gyakori elektromos stimulálása a pitvarok vagy kamrákba, hanem hatása alatt egyes vagy páros extrastimulus;
o VT bevezetése indítja be a katekolaminok;
o verapamil gátolja indukciós ravaszt kamrai tachycardia;
o A propranolol lassítja a ritmust ravaszt kamrai tachycardia.