Osztályozása és hatásmechanizmusa inotrópok
Pozitív inotrop gyógyszerek befolyásolják a korrekció az elő- és utóterhelés. Az alapelv az intézkedés - növeli a szívizom összehúzó erő. Ez alapján egy univerzális mechanizmus hatással kapcsolatos, az intracelluláris kalcium.
Az e csoportba előadott az alábbi igényeket:
- intravénás beadás módjától;
- a lehetőségét, titrálási ellenőrzése alatt hemodinamikai paraméterek;
- rövid felezési idő (a gyors korrekciója mellékhatások).
besorolás
A modern kardiológia egy csoportba tartozó gyógyszerek pozitív inotrop hatásmechanizmusa különbséget tenni két csoport között.
- Neglikozidnye inotrop szerek (stimulánsok)
- β 1 adrenoceptor stimulánsok (norepinefrin, izoprenalin, dobutamin, dopamin);
- fosfodiesterazg inhibitorok;
- kalcium sensitizatory (levosimendan).
A hatásmechanizmus és farmakológiai hatásait
P 1-adrenerg receptor stimuláns. Amikor β-adrenoceptor stimuláció aktiválva G-fehérjék, sejtmembránok és az átviteli jelet az adenilát-cikláz, ami a cAMP-akkumuláció, a sejt-stimuláló mobilizáció Ca² + a szarkoplazmatikus retikulumból. A mobilizált Sa² + megnöveli a szívizom összehúzódás. Hasonlóképpen, a katekolamin származékok lépéseket. A klinikai gyakorlatban az előírt dopamin (természetes prekurzora a szintézisét katekolaminok) és szintetikus kábítószer dobutamin. Ez a csoport a gyógyszerek intravénás, befolyásolja a következő receptorok:
- β 1 -adrenoreptory (pozitív inotróp és kronotróp hatás);
- β 2 -adreioretseptory (hörgőtágulást, tágulási perifériás erek);
- dopamin receptorok (növelik a vese véráramlás és szűrés, dilatáció koszorúér és bélfodri).
Így a fő hatása a β 1 adrenoceptor stimulánsok - pozitív inotrop hatás - mindig kombinálva egyéb klinikai megnyilvánulások, amelyek lehetnek mind a pozitív és negatív hatással van a klinikai kép akut szívelégtelenség.
Foszfodiészteráz inhibitorok. A klinikai gyakorlatban, használható másik mechanizmus fokozzák a szívizom kontraktilitását, csökkentése alapján a cAMP lebontását. Így, ez alapján fenntartása magas a cAMP a sejtben vagy a növelésével a szintézise (dobutamin), vagy azáltal, hogy csökkenti a bomlás. Csökkenése az összeomlás cAMP lehet elérni azáltal, hogy blokkolja az enzim foszfodiészteráz.
megnövekedett cGMP szintézis - egy másik hatást ezek a hatóanyagok (amellett, hogy blokád foszfodiészteráz) fedezték fel az utóbbi években. A növekedés a cGMP az érfalban vezet alacsonyabb a hang, azaz, hogy csökkentsék a perifériás erek ellenállását.
Tehát, gyógyszerek ebben az alcsoportban, a miokardiális kontraktilitás növelése (miatt a blokád a megsemmisítése cAMP), is vezethet, hogy csökken a szisztémás vaszkuláris rezisztencia (miatt a szintézis a cGMP), amely lehetővé teszi az egyidejű hatása a elő- és utóterhelés akut szívelégtelenség.
kalcium Sensitizatory. A klasszikus képviselője ezen alosztály jár levosimendan. A gyógyszer nem befolyásolja a szállítási Sa² + de fokozza affinitását troponin C Ismeretes, hogy Sa² + felszabaduló a szarkoplazmatikus retikulum, hogy lebontja a „troponin-tropomiozin,” gátló csökkentése, és kötődik a troponin C, ami stimulálja összehúzódása a szívizomban.