Fertőző nekrotikus hepatitis juhok hepatitis infectiosa necrotica ovium
Fertőző májgyulladás elhalásos juhok Hepatitis infectiosa NECROTICA OVIUM
(Fertőző nekrotikus hepatitisz - Blalck betegségek Juh - Engl.; Hepatit necrosante du Mouton -. Fr).
Fertőző nekrotikus hepatitis
- akut toksikoinfek Zion nem fertőző halálos betegség a juh, alkalmanként szarvasmarha és sertés, amelyet az jellemez, széles körű helyi nekrotikus léziók a máj által okozott toxin CI. oedematiens típusú B.Földrajz betegség. Szerint Roberts (Roberts, 1959) és mások, fertőző májgyulladás elhalásos diagnosztizáltak Ausztráliában 1880-ban még mindig g. Dzhilrut (Gil-Ruth) betegség megfigyelhető Tasmania 1911 Dodd (Dodd, 1916, 1922), Olbis-tone (Albiston , 1927), és a Tarner Daven (Turner, Davesne, 1927) izolálták és azonosították kórokozó nekrotizáló hepatitis CI. oedematiens típusú Ausztráliában. Carré Renzhar és Debonera (Carre, Rinjard, Debonera, 1931), és Michael Chernianu-állvány (Cernianu, Mihailescu, 1935) - Besszarábia. A jövőben a betegség leírták a különböző országokban. Úgy regisztrált Ausztráliában, Afrikában (Nyugat-Afrika, Algéria és mások.) Az Egyesült Államokban és Latin-Amerikában (Chile, Argentína, Venezuela, és mások.), Törökország, Egyesült Királyság, Franciaország, Románia, Görögország, Lengyelország és Jugoszlávia.
A kórokozó - CI. oedematiens B típusú és néha a nagy A. Ez coli, 4-10 mikron hosszúságú, és 1 mikron széles, lekerekített élekkel, a mobil, az akár 25 flagellumok a fiatal tenyészetekben festett Gram-pozitív, formájában a spórák oválisak. CI. oedematiens - szigorúan anaerob, a legigényesebb szempontjából termesztés. Optimális hőmérséklet 37 °, pH = 7,6.
Amikor termesztett kedvező körülmények között osztja nagyobb teljesítmény toxin: külön típusú törzzsel B DLM 100 000 a fehér egér.
Négyféle CI. oedematiens: A, B, C és D Mindegyikük termel bizonyos oldható antigéneket (toxinok és enzimek).
Béta- és gamma-toxinok hideg-meleg méreganyagok. Ezek hemolizáló csak biztosítani, amikor a vörösvértestek kezeltük 37 °, akkor a feldolgozási tartjuk 4 ° C-on 1-3 órán át; béta-hemolizin, törzsei által termelt B típusú vörösvérsejtek hemolizált egér, juh és ló (KA Matveev, 1964), Prevost et al. (Prevot et al. 1967).
Azt találtuk, hogy az alfa-toxin halálos toxin, béta- és gamma-toxinok lecitináz, először okoz nekrózis; delta és a zéta-hemolizin labilis az oxigén.
Stabilitását. Viták CI. oedematiens nagymértékben ellenáll a külső tényezők. Ezek ellenáll forró legfeljebb 1-2 óra hosszat. Amikor elmenti a hűtőben elveszítik életképességüket ahhoz P 2 év. A májban a juhok kórokozó túlél akár kilenc hónapig.
Szerint Ch Karimovat (1966), mikrobák CI. oedematiens kitartott trágya halom több mint 12 hónapon át olyan hőmérsékleten, a verem 67-68 °, így tartjuk 20 napig. CI. oedematiens természetben széles körben elterjedt. Ahogy szaprophyta élnek a belekben juhok.
Természetes körülmények között a talajban fordul elő 30-50% a vizsgált minták vízben a folyók és tavak, és így tovább. N.
Epizootology betegség. Beteg juhok 2-4 éves és annál idősebb. Bárányok egy évnél ritkábban betegednek meg. Dumaresq (1939) megállapította, hogy a betegség által okozott CI. oedematiens ló. Bacillusok hordozó lehet nyúl- és varjak.
A betegség rögzített nyáron és ősszel, sokkal gyakoribb a fertőzött állatok férgek.
Turner szerint, Ausztráliában a gazdaságok száma veszteség átlagosan 4,7%, és egyes állományok elérték a 70% -Miután eltávolítása fertőzött birka legeltetés közben fülönfog Luda halálozás az állatok, majd megállt, és a következő szezonban a beteg birkák volt megfigyelhető.
Patogenezisében. Fertőzés CI juhok. oedematiens előfordul látszólag az emésztőrendszeren keresztül, ahol a mikrobák kap a májba, ahol alkotnak a toxint. A jelentős százaléka egészséges juhok a szennyezett területeken jelek nélkül nekrotizáló hepatitis CI olyan vitát. oedematiens a májban. By feltételezés, Smith (1957), a vita CI. oedematiens, mint az egyik nagyon igényes tekintetében anaerob Clostridiumok feltételeket, az oxidációs-redukciós potenciál a normál szövetekben túl magas tenyésztésre, így látens spórák nem okoz semmilyen helyi vagy szisztémás reakciót addig, amíg nincs valamilyen másodlagos tényezők, mint például az éretlen máj bélférgek leggyakrabban a májmétely. Jamieson (1948) kimutatták, hogy az in vivo betegség mindig jár a fascioliasis. Szerint Williams, (1962), a tanulmány szeleteket azt mutatja, hogy az esemény a primer nekrózis a migráció miatt még nem érett férgek. A sérült májszövet, kedvező feltételeket a csírázásra, szaporítása látens spórák CI. oedematiens és toxin képződését. Az utóbbi, amelynek nekrotikus tulajdonságokkal, okoz kiterjedt szöveti nekrózis körülvevő az elsődleges által okozott károk férgek. A kapott alfa-letális toxin belép a véráramba, és befolyásolhatja a szív és a kapilláris falakon, Gyors halált okozó az állat.
Tüneteknél. Az inkubációs idő néhány percig tart, vagy óra. Gyakran állatok elhullott nem a betegség tüneteit. Néha sokkal halála előtt az állatok elkezdenek elmaradnak a nyájat, megbotlik, a testhőmérséklet emelkedik 40-41 °, és akkor megy a mellkas és megölt egy ilyen helyzetben.
Kóros elváltozásokat. A hulla jól karbantartott. a bőr alatti szövetek töltött erek. A bőr alatt a has és a többi testrész kiterjedt duzzadása sötét színű (innen a név fekete betegség). A boncolásnál a máj változások kimutatására formájában kipirulás vagy kerek, szürke-sárga, szilárd anyag, szagtalan elhalásos gócok átmérője 1 és 5 cm (ábra. 1). bélférgek bevezetése helyett - alig észrevehető kis lyuk látható a májban kapszula. A hasi és a pleurális üreg lehet kimutatni folyékony szalmasárga szín.
Gyakran jelölt vérzés a epicardium és szívbelhártya, különösen a bal kamra és kocsonyás ödéma pericardialis táska. A nyálkahártya a oltógyomor gyakran foltos giperemirova-on. Vékonybél, különösen a nyombél is lehet véraláfutásos. Elhalásos gócok - az egyetlen hely, mikroba felderítése.
Szövettani változások. Szövettani vizsgálata szakaszainak máj az érintett emberek, festettük hematoxilin-eozin, akkor látható, hogy azok egy központi elhalt terület körül egy gát a leukociták, élesen elhatárolt egészséges szöveteket. Ezen belül a gáton van egy csomó leukocita vegetatív formák CI. oedematiens. A májszövet közvetlenül szomszédos a helyén lézió májsejtek feltűnő degeneratív elváltozások.
Diagnózis. Beteg állatok többnyire éves kor között 2 és 4 év. Egy előzetes diagnózis adatok alapján kórtörténet, tünetek és kóros elváltozásokat, ez nem nehéz. Azokban az esetekben, amikor a máj betegség nem jellemző a holttest vagy állott, a diagnózis nem könnyű.
CI. oedematiens megtalálható kenetet az anyagból vett az érintett máj helyek szövettani metszeteket és bakteriológiai és biológiai kutatás. Annak érdekében, hogy határozott diagnózist kell választania CI kultúra. oedematiens és megkülönböztetni a típusát.
A toxin megtalálható a elhalásos gócok a májban vagy a folyadékot a hasüregből. A nekrotikus máj gócok eldörzsöljük sóoldattal szuszpenziót centrifugáltuk 4000 rpm-en 30 percig. A kapott tiszta folyadékot zling nadosa-adagoltuk tengerimalacoknak.
Williams (1962, 1964) azt ajánlja, gépelési C1 toxinok. oedematiens végezzen vizsgálatot thuringiensis var és intradermális teszt tengerimalacok. Betty, Bunt, Walker (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) és a DG Polnikov (1967) sikeresen alkalmazták, hogy azonosítsa a CI. oedematiens kórbonctani anyag a vizsgálati fluoreszcens antitest módszerrel. Betty és Walker (1964) újra megerősítette a képessége, hogy gyorsan azonosítani a C1. oedematiens immunfluoreszcenciával.
Differenciál diagnózis. A hirtelen halál a juhok kell zárni braxy, enterotoxéma akut íngyulladás-mászni, és mérgezés előforduló, valamint a fertőző nekrotikus májgyulladást.
Braxy általában akkor fordul elő a hideg évszakban, késő ősszel és télen. Corpses megduzzadnak és lebomlanak gyorsan. Jellemző az akut gyulladás és fekély az oltógyomor.
Enterotoxémiája kíséri betegség az idegrendszer funkcióit, változások a vékonybélben. Ha a szer CI. perfringens D, a vesék az elhullott állatok mutatják lágyítására. A helyes diagnózis érhető el, ha a toxint vizsgálatban a belek tartalmának (detektálás epszilon vagy béta-toxin), amely telepítve van egy semlegesítési reakció fehér egerek típusspecifikus szérumok.
Tejfertőzés. Különbséget fertőző nekrotikus hepatitisz akut mételyfertőzés áramló nehéz. Általában a betegek tejfertőzés tovább élnek, és van egy nagy számú transzudátumok a hasüregben. A holttest az állat kimerült. A máj nagyobb, szekcionált kiosztott nyálka és Fasciola vele, akkor lehet kimutatni, és a hasüregbe.
Vegyi mérgezés meghatározott vizsgálat a máj és abomasum.
A kezelés. Mivel a akut során nekrotizáló hepatitis kezelés hatástalan.
Csökkentése a betegség hozzájárulnak végző szigorú veterin-Narnon-egészségügyi intézkedések és időben deworming.
Immunity. A jelentések szerint elölt vakcinák vagy toxoidok teremt állatok antitoxikus, antibakteriális immunitás. A hatékonyság növelhető, ha a vakcinák segédanyagokat. Ha az állati hiperimmunizálás lehet érni nagy antitoxikus szérum titer.
Megelőzési és ellenőrzési intézkedéseket szorosan kapcsolódik, hogy megszüntessék a bélférgek és köztigazdák - puhatestűek.
állati tetemek megsemmisítését. Helyek, ahol a beteg és elhullott állatok, tisztítani és fertőtleníteni kell, végezzen rendszeres egészségügyi és higiénés felügyeletére legelők, kezeljük az állatokat és az immunizált antgelmintnoj jelenti gyógyszerek ellen specifikus CI. oedematiens B típusú Ezen intézkedések végrehajtása hozzájárul a javulás a gazdaság, zavarta a fertőző nekrotikus májgyulladást.
Szerint Prevost (1967), és Stepkovskomu Volosin sikerült 1955-ben, hogy megszüntesse a fertőzés egyik állami gazdaság a Lengyel Népköztársaság eredményeként a higiéniai intézkedések alkalmazásának és az élelmiszer-változás.
Jamison és Thomson (1948) úgy vélik, hogy az adott vakcina CI. oedematiens csökkentené a halálozási arányt, ha azok együttes szén-tetrakloriddal. Katic és mtsai. (Katitch, 1965) sikeresen immunizált birkák trivalens vakcina D típusú enterotoxémia és nekrotizáló hepatitis C és egyidejű dehelminthization fenotiazin.
Kerimov C. fertőtlenítése szoba braxy juhok. - Állatorvosi. 1966 № 7.
Matveev, KI Clostridium oedematiens. - A könyvben. Útmutató a mikrobiológiai diagnózis a fertőző betegségek. M. 1964.
Polnikov DG azonosítása CI. oedematiens direkt fluoreszcens antitest technika. - A könyvben. A fertőző betegségek az állatok és a természetes gócok kérdések Kirgizisztánban. Frunze 1967.
Batty I. Buntain D. Walker P. Clostridium oedematiens: oka a hirtelen halál a juhok, szarvasmarhák és pigs.- Vet. Rec, 1964 v. 76, № 40, p. 1115-1117.
Katitch R. hepatit necrosante. - In: Les maladies des animaux Háztartási-ques, causees par les mikrobák anaerobies. Paris, 1965.
Prevot A. R. T u d o i n A. Egy i s e r P. Les bacteries anaerobies. Paris, Dunod 1967.
Roberts R. Fertőző nekrotikus hepatitis (fekete-betegség) - In: fertőző betegségek az állatok. Betegségek miatt baktériumok. London 1959.
V. Williams M. Fekete betegség juhok: megfigyelés a betegség Mid Wales. - Vet. Rec. 1962 v. 74, № 52, p. 1536-1543.
Williams B. M. Clostridium oedematiens fertőzések (fekete-betegség és bacillus haemoglobinuria) szarvasmarha Közép-Wales. - Vet. Rec, 1964 v. 76, № 22, p. 591-596.
← FERTŐZŐ enterotoxéma CAMELS enterotoxémia infectiosa CAMELORUM
Bacilus haemoglobinuria CATTLE haemoglobinuria BACILTLOSA BOVUM →